Заболеваемость гепатозом коров

Предлагаем важную информацию на тему: заболеваемость гепатозом коров. Здесь собрана и систематизирована вся информация по теме, что позволяет взглянуть на проблематику с разных точек зрения.

Заболеваемость гепатозом коров

ГЕПАТОЗ

Комплексное название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии заметных признаков воспаления. Гепатоз бывает жировой, когда в печени преобладает жировая дистрофия, и амилоидный (амилоидоз печени), если в основе болезни находится амилоидная дистрофия, сопровождающаяся отложением в печени плотного белково-сахарного комплекса — амилоида.

Этиология. Гепатоз регистрируется преимущественно как вторичное заболевание, возникающее на почве скармливания животным недоброкачественных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белков, прогорклые жиры и др., ядовитые растения, госсипол хлопчатникового жмыха, соланин картофеля. Гепатоз бывает следствием ожирения животных, кахексии, сахарного диабета, часто возникает у лошадей — продуцентов иммунных сывороток, а также на фоне инфекционных и инвазионных болезней, патологий желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.

Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов ме-таболизировать и секретировать их в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усиленном ли-полизе в жировой ткани, сахарном диабете, голодании.

Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов — основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина — белка, входящего в состав липопротеидов. Тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они накапливаются в гепатоцитах.

Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно проявляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, уг-леводсинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеваниения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Наиболее характерными являются признаки общей интоксикации, желтухи и увеличения печени. Больные животные угнетены, иногда может быть повышение температуры тела, аппетит отсутствует или понижен, могут быть явления печеночной комы, пищеварение нарушено, в моче часто бывает белок.

Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение балочной их структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.

Диагноз основывается на клинических, лабораторных, патоморфологических данных, анализе кормления и содержания животных. Гепатоз дифференцируют от гепатита и цирроза печени по характерным для них характеристикам.

Заболевание может продолжаться голами и в конечном счете перейти в цирроз вечени. При возникновении почечной недостаточности животные обычно погибают.

Лечение. Лечат животных от основной болезни. Назначают диетические корма — сено, травяную резку, зерновые концентраты, корнеплоды. Применяют витамины, поливитамины (солвимин, элеовит, лелерол, катозал, эссенциале) в соответствующих дозах, а также гепатопротекто-ры (сирепар, лигфол, гепалив, Лив-52, карсил, эссенциале форте, силибор) и другие в общепринятых дозах.

Показаны инъекции 5-20%-ных растворов глюкозы, полиглюкина, растворов

Рингера и Рингера-Локка, 10% -ного раствора кальцця хлорида, 0,9%-ного раствора натрия хлорида в течение недели и более. Эффективны холина хлорид в дозе 510 г, метионин внутрь — 5-20 г, курс лечения до 30 дней, а также лигфол из расчета 5 мл на животное.

Желчеобразование и желчевыделение стимулируют применением магния сульфата внутрь в дозе 50-70 г, а также хала-гона, аллохола и др.

Профилактика базируется на недопущении поедания животными плохих кормов, содержащих высокие концентрации пестицидов, нитратов, нитритов и др. Вводят премиксы и добавки. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

Анализ причин заболеваний высокопродуктивных коров

Экономическая эффективность молочного животноводства в основном обусловлена сохранностью и высокой продуктивностью коров.

В последнее время во многих регионах страны появились хозяйства, со­держащие высокопродуктивных коров.

Высокопродуктивные коровы трансформируют питательные вещества кормов в молоко с высоким коэффициентом, затраты на единицу их продукции низкие, животные отличаются высокой интенсивностью обмена веществ, что приводит к снижению их иммунобиологического статуса даже при незначительных нарушениях в кормлении и содержании.

У таких животных существенно снижены возможности приспособления к изменяющимся условиям внешней среды и защиты от различных воздействий.

У высокопродуктивных коров длительное время возможно состояние «отрицательного» баланса в функционировании обмена веществ. Дефицит энергетических и пластических веществ компенсируется посредством распада веществ собственного организма на фоне усиления влияния регулирующих биологически активных соединений. Если не происходит алиментарной компенсации, развивается определённый патологический прогресс, инициированный нарушенным обменом веществ.

Интенсивные нарушения обмена веществ являются основным патогенетическим механизмом таких заболеваний как ацидоз рубца, гепатоз, кетоз, алиментарное бесплодие, метаболические иммунодефициты.

С увеличением молочной продуктивности возрастают требования к условиям содержания, качеству кормов.

В России большинство животноводческих хо­зяйств, специализирующихся на производстве молока, ориентированы на коров голштино-фризской породы. Это связано с тем, что у коров голштино-фризской породы прибыль от молока бывает на 15-20% больше, чем у животных других пород.

Вследствие направленной селекции только на мо­лочную продуктивность у высокопродуктивных коров голштино-фризской породы часто обнаруживается низкая резистентность, изнеженность, повышенная чувствительность к стрессам, патологическое реагирование даже на незначительно изменяющиеся условия содержания и кормления и неблагоприятные воздействия различных факторов внешней среды.

Читайте так же:  Жировая болезнь печени чем лечить

Всё это обусловило генетическую предрасположенность высокопродуктивных коров голштино-фризской породы к заболеванию дистальных отделов конечностей из-за своеобразного строения задних ног, формы заплюсны, слабости связок, формой и рыхлой структурой рога копытец.

Оптимальное течение интенсивных процессов обмена веществ в организме высокопродуктивных коров происходит при поступлении в их организм с кормом протеина, углеводов, липидов, витаминов, микро-и макроэлементов в оптимальных количествах и в строго определённом соотношении между собой в соответствии с физиологической потребностью.

Известно, что кормление играет решающую роль в процессе производства молока. Результаты производства молока более чем в 50% определяются кормлением, а расходы кормления составляют 60-70% всех затрат производства.

Применение силосного, силосно-концентратного, сенажноконцентратного типов кормления коров не обеспечивает их высокой и устойчивой молочной про­дуктивности, сохранения здоровья и нормального срока эксплуатации.

Для поддержания высокой продуктивности коро­вам скармливают большое количество концентратов, что приводит к развитию гепатоза, ацидоза рубца, кетоза, токсикозов, метаболических иммунодефицитов, ламинита, смещению сычуга, нарушению воспроизводства, снижению жирности молока.

У высокопродуктивных коров часто отмечаются гнойно-некротические поражения конечностей. На отдельных фермах болезнь проявляется спорадически у отдельных нетелей и коров с травмированными ко­нечностями. В большинстве хозяйств гнойно-некротические поражения конечностей отмечаются у 20-25% коров.

При анализе эпизоотической обстановки в 189 хозяйствах республик и областей Поволжья и Урала установили, что у 40-60% завезённых из Германии, Венгрии и Голландии высокопродуктивных коров были отмечены гнойно-некротические поражения дистальных участков конечностей.

Вследствие различных причин происходит выбытие ежегодно 25-30%, а в некоторых хозяйствах и до 40% высокопродуктивных коров, а средний срок эксплуатации животных составляет 2,3-2,8-3,0 лактации.

В данном сообщении приведены результаты анализа сохранности высокопродуктивных коров.

Нами проанализированы результаты эпизоотологического обследования животноводческих ферм, клинического осмотра животных и патологические изменения у высокопродуктивных коров и нетелей в крупных животноводческих хозяйствах различных регио­нов России.

На первом этапе обследования хозяйств, проводили анализ рационов кормления. В отдельных хозяйствах рацион кормления глубокостельных нетелей и коров включал по 30-36 кг силоса. Реальное же потребление силоса было не более 29-30 кг. В ряде хозяйств наряду с силосом в рацион входило 5,0 — 6,0 кг комбикорма или измельчённой зерносмеси, состоящей из 53-57% пшеницы и 47-43% овса и ячменя. В этих случаях животные получали 5,8 — 8,7 кг пшеницы.

Известно, что в рационе максимально допустимая норма пшеницы не должна превышать 3 кг. Длительное скармливание пшеницы приводило к возникновению атонии рубца из-за повышения вязкости рубцового содержимого, снижению перевариваемости питательных веществ. В тоже время в рационе сухостойных коров концкормов не должно быть более 1 кг (Панько И.С. и соавт., 2003).

Завозимые в хозяйства нетели подвергаются ряду стрессовых воздействий, в том числе:

■ «транспортному» стрессу — во время длительной (5 — 28 дней) перевозки животных;

■ «травматическому» стрессу — во время транспортировки, карантинирования и перегруппировок происходит травмирование конечностей и задней части туловища (10,1 — 14,8% животных);

■ «алиментарному» стрессу — вследствие смены кормов и значительным нарушениям кормления (био­логическая полноценность кормов, их качество, структура рациона и т.д.);

■ «технологическому» стрессу — высокая концентрация поголовья на ограниченной территории, перевод на привязное содержание, безвыпасное и безвыгульное содержание, перегруппировки, бетонные или короткие деревянные полы, загазованность;

■ «температурному (тепловому)» стрессу;

■ стрессу при отеле. Известно, что отел является сильным стресс-фактором, стимулирующим секреторную функцию мозгового слоя надпочечников. Характер отела влияет на содержание гормонов стресса-адреналина и кортизола в крови коров.

При анализе рационов кормления больных коров с продуктивностью 5,0 — 9,0 тыс. кг молока было уста-новлено, что животным скармливали до 15 кг комбикорма или зерносмеси. В хозяйствах не соблюдается принцип постепенного перехода (адаптации) на кормление глубокостельных нетелей концентрированными кормами и нарушается пропорция между концентрированными и грубыми кормами.

Количество грубых кормов было в 2,1 — 3 раза ниже рекомендуемых норм. Как правило, в рационе мало легко усваиваемых углеводов, что приводит к нарушению сахаропротеинового отношения. Скармливаемая зерносмесь низкого качества даже при больших объёмах не обеспечивает синтез глюкозы из-за низкого глюкогенного действия крахмала пшеницы.

Всё это приводит к развитию ацидоза рубца, кетоза и как следствие этого — к снижению аппетита. Из-за невозможности покрыть свои энергетические потребности за счёт рациона, коровы вынуждены интенсивно расходовать жировые запасы. Напряжённый липидный обмен приводит к тому, что в крови накапливаются кетоновые тела, а в печени — микровакуоли жира.

В этом случае резко ослабляется синтетическая функция печени. Жировая дистрофия печени приводит к снижению трансформации аммиака в мочевину, аммиак подавляет синтез глюкозы из пропионовой кислоты, снижению нейтрализации эндотоксинов.

Известно, что развитию ацидоза способствуют сво­бодный доступ животных к корму после голодания в дороге, резкая смена рационов и нарушение режима кормления, отсутствие периода адаптации к новому, чаще зерновому корму, переход от ручного кормления к механизированному, другие технологические изменения.

При биохимическом анализе крови у 60 — 90% больных коров отмечен недостаток Сахаров (на 48-79%), цинка (на 60 — 80%), меди (на 65 — 85%), мар­ганца (на 53 — 77%), магния (на 39 — 71%), натрия (на 50 — 60%), холестерина (на 41 — 57%), каротина (на 11-53%), гамма-глобулинов (на 45 — 82%), иода (на 47 -77%), железа (на 66 — 86%).

Отмечается увеличение активности щелочной фосфатазы до 184 — 275 % и аланинаминатрансферазы (АЛТ) до 117 — 123%.

Гипогликемия свидетельствует об ацидозе рубца и токсическом поражении печени, что приводит к бо-лезням конечностей. При исследовании содержимого рубца был выявлен ацидоз 1 и 2 степеней.

Низкий уро­вень натрия в исследованных пробах объясняется метаболическим ацидозом.

Читайте так же:  Описторхоз лечение препараты отзывы

Недостаток магния в крови (в 2 — 3 раза ниже нормы) указывает на развитие алиментарной остеодистрофии. Изменение активности аланинаминотрансферазы показывает на патологию печени и сердечной мышцы.

Низкий уровень холестерина отмечается при неполноценном кормлении, при дисбалансе аминокислот в рационе.

Развитие остеодистрофических процессов подтверждается высокой активностью щелочной фосфатазы (184 — 275% нормы).

Известно, что в организме крупного рогатого скота цинк выступает в роли активатора, более чем 30 раз-личных ферментов, участвующих в процессе метаболизма нуклеиновых кислот (генетического материала), белков (протеина) и углеводов. Недостаток цинка приводит к паракератозу, долгому незатягиванию ран, неправильному развитию рогового слоя копыт. Всё это свидетельствует о том, что у обследованных коров развилась тяжёлая форма хронического микроэлементоза.

Гипогаммаглобулиномия свидетельствует о развитии иммунодефицитного состояния.

Для выяснения этиологии тяжёлой формы хрони-ческих микроэлементозов корма из ряда хозяйств были исследованы на наличие микроэлементов. Было установлено, что в испытуемых кормах содержится от 30 до 60% расчётного (табличного) содержания микроэлементов — цинка, марганца, меди, кобальта и йода.

На первом этапе исследований были подтверждены ранее полученные нами (2004 — 2005) данные о том, что сохранность высокопродуктивных коров во мно­гом зависит от срока стельности нетелей.

Известно, что согласно «Ветеринарным требованиям при импорте в Российскую Федерацию племенного и пользовательного крупного рогатого скота», утвер­ждённого Департаментом ветеринарии МСХ РФ (1999), разрешён завоз негелей со стельностью не бо­лее 5 месяцев.

Однако в силу различных обстоятельств не всегда эти требования выполняются, и в хозяйства завозятся животные со стельностью более 5 месяцев, в том числе 6 — 8 месяцев. Отмечалась гибель нетелей, завезённых со стельностью более 7 месяцев.

Основная масса абортов и мертворождений так же приходится на эту группу нетелей (таблица 1).

Заболеваемость гепатозом коров

гепатозы, группа болезней печени, обусловленных нарушением в ней обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают: белковый, амилоидный, углеводный и жировой Г., а также токсическую гепатодистрофию (см. Токсическая дистрофия печени).Наиболее частыми причинами Г. являются неполноценное кормление животных, интоксикации, расстройства кровообращения, инфекционные и инвазионные болезни, реже наследственные ферментопатии и патология желез внутренней секреции. В печени развиваются дистрофические изменения, которые носят обратимый характер, но при тяжёлых поражениях может наступить печёночная кома. При длительном течении развивается цирроз. Г. дифференцируют от заболеваний печени воспалительной природы, используя при этом клинические функциональные пробы, а в необходимых случаях и биопсию органа.

ПРОБЛЕМА ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ У ВЫСОКОПРОДУКТИВНЫХ КОРОВ

ВЫСОКОУДОЙНЫЕ КОРОВЫ С ИНТЕНСИВНЫМ ОБМЕНОМ ВЕЩЕСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫ ДАЖЕ К НЕЗНАЧИТЕЛЬНЫМНАРУШЕНИЯМ КОРМЛЕНИЯ, УСЛОВИЯМ СОДЕРЖАНИЯ,РЕАГИРУЮТ НА ЭТО БОЛЕЕ ВЫРАЖЕННЫМ НАРУШЕНИЯМИОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, ЗАТРАГИВАЮЩИМИ ИХИММУНОБИОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС.

Наиболее критически значимый отрезок времени, определяющий здоровье и продуктивность коров в ходе лактации, это так называемый «околотельный период» (перинатальный), который включает в себя 3 недели до отела и 2-3 недели после отела. Три недели перед отелом является коротким, но важнейшим отрезком в жизни коровы, от которого зависит здоровье и продуктивность в последующую лактацию, и сохранность стада в целом. С приближением отела концентрация эстрогенов в крови остается высокой или даже возрастает. Высокий уровень эстрогенов в крови является ведущим регулятором, снижающим аппетит. В последние 3 недели стельности происходит усиленный расход питательных веществ на рост плода, увеличение плаценты и молочной железы. В последнюю неделю перед отелом у коров физиологически снижен аппетит.

[1]

В течение первых 2-3 недель лактации, корове необходима энергия для нормального функционирования матки, активизации работы яичников и образования молока. В этот период потребление корма коровой часто отстаёт от её питательных потребностей, когда животное особенно нуждается в достаточном количестве питательных веществ, особенно энергии.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

В период раздоя высокопродуктивные молочные коровы часто страдают от значительного недостатка энергии, вызванного отсутствием субстрата для глюкогенеза. Дефицит энергетических и пластических веществ компенсируется посредством распада веществ собственного организма, что происходит на фоне усиления влияния регулирующих биологически активных соединений.

Большое количество концентратов нарушает соотношение питательных веществ в рационе, снижает процент сырой клетчатки в сухом веществе ниже допустимого уровня, что приводит, как правило, к серьёзным нарушениям рубцового пищеварения. При этом в крови и молоке снижается уровень глюкозы, уменьшается буферная ёмкость крови, что приводит к нарушению обмена веществ, снижению продуктивности животных, развитию гипотонии, атонии, ацидоза, мукозов и гиперкератоза рубца, ожирения, кетоза, дистрофии печении, снижение естественной резистентности и гипофункции яичников.

Ацидоз рубца приводит к пониженному потреблению кормов, уменьшению перевариваемости кормов и щелочного резерва организма, понижению использования кальция и фосфора, нарушению деятельности молочной железы, органов воспроизводства (метрит, задержка последа, аборты, бесплодие), заболеванию конечностей и жировому перерождению печени. Одним из симптомов субклинического ацидоза является синдром снижения жирномолочности.

Причиной ацидоза может стать не только неправильно составленный рацион, но и слишком малая ширина кормового стола, недостаточный объём кормосмеси, температурный стресс, повышенная или пониженная упитанность, скармливание перекисленного силоса. Кетоз может иметь вторичный характер и проявляться в виде осложнения ацидоза рубца или развиваться вследствие нарушения энергетического питания и дефицита энергии в рационах коров.

Образование кетоновых тел способствуют низкие концентрации глюкозы и инсулина в крови, частично из-за повышенной мобилизации жирных кислот из жировых тканей. Анализ сохранности поголовья высокопродуктивных коров свидетельствует о высоком уровне выбытия животных в первые два месяца лактации.

Основные заболевания лактирующих коров проявляются в первые два месяца лактации, то есть во время выхода на пик продуктивности. Они обусловлены изменениями в обмене веществ в переходный период, которые не подкрепляются адекватными изменениями в организме кормления и достаточным обеспечением питательными веществами.

[3]

У высокопродуктивных коров в период интенсивного раздоя наблюдается закономерное отклонение от нормы некоторых биохимических показателей. Субклинические хронические нарушения углеводного, липидного, белкового, минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия у высокопродуктивных коров постепенно вызывают дистрофические изменения в печени.

Читайте так же:  Пить при циррозе

Эта проблема касается, прежде всего, новотельных первотёлок, которые испытывают повышенную потребность в питательных веществах и энергии не только для производства молока, но и для завершения собственного роста.

Когда корова не получает достаточное количество энергии, то организм использует жиры из резервов своего тела и печень превращает эти жиры в легко доступный источник энергии — глюкозу. Это обусловлено несоответствием между количеством потребленных кормов и фактической молочной продуктивностью в связи с активным использованием резервов тела на синтез компонентов молока.

При недостатке в рационах энергии и легкоусвояемых углеводов (сахаров и крахмала) протеин и аминокислоты расходуются на энергетические нужды, что намного превышает потребность в них. Всё это приводит к нарушению энергетического и углеводно-жирового обмена, а так же к возникновению проблем с воспроизводством.

Первопричиной гипогликемии является неадекватность поступления с кормами энергии и её расходами, поскольку недостаточное поступление в кровь глюкозы и её основного источника- пропионовой кислоты увеличивает её расход на образование большого количества молока и снижает утилизацию уксусной и масляной кислот- инициаторов кетогенных процессов.

Из-за мобилизации энергии и её недостатка снижается запас гликогена в печени вследствие снижения глюкогенеза, которое приводит к дальнейшему отложению жира. В здоровом состоянии тоже увеличивается содержание жира в печени при отёле, но это не приводит к ухудшению здоровья. При отёле состав жиров в печени также изменяется, как и при болезни мобилизации жира.

Если организм высокоудойных коров использует большое количество жиров тела (вследствие сильного недостатка энергии, то печень не может справиться с их использованием и жир откладывается в клетках печени). У таких проблемных коров отмечается замедление или прекращение жвачки, атония преджелудков, угнетение и снижение поедаемости корма, утолщение суставов.

Отложение жира сверх нормы приводит к нарушению функции печени. Нарушаются митохондрии и зернистые эндоплазматические ретикулы. Из-за этого снижается в печени синтез апопротеина, ответственного за транспорт альбумина и триглицеридов, что приводит к нарушению оттока жиров из клеток печени. Из повреждённых из-за ожирения клеток печени и нарушения клеточной оболочки увеличивается растворение ферментов.

С повышением жировой инфильтрации в печени ослабляется обезвреживание эндотоксинов, что может привести к шоку и гибели коров. В зависимости от степени мобилизации жира патология может проявляться в виде синдрома жирной печени, группы признаков «ожиревшая корова» или болезни низкой жирномолочности.

У больных коров снижается уровень глобулинов и естественная резистентность. Такие животные становятся чувствительными к бактериальным и полифакторным болезням.

Скармливание белка сверх нормы углубляет последствия нарушения обмена энергии, то есть недостатка энергии, что приводит к ацидозу рубца и ожирению клеток печени, снижению альбуминобразующей функции печени, о чём свидетельствует низкий уровень альбуминов в крови.

Считается, что дистрофия печени у высокопродуктивных коров возникает вследствие нарушения структуры рациона, при низком содержании легкоперевариваемых углеводов, клетчатки, минеральных веществ, витаминов, избытка сырого протеина и жира. Всё это возникает вследствие погрешностей в кормлении и содержании коров, скармливании большого количества концентрированных кормов, несбалансированность рационов по микроэлементам.

При жировом гепатозе (стеатоз печени, ожирение печени, жировой дистрофии печени) наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. У животных с нарушениями обмена веществ наряду с ожирением печени отмечаются дистрофические явления в матке и яичниках, снижение процента оплодотворённых яйцеклеток. Гибель эмбрионов наступает на стадии морулы.

При жировой дистрофии у высокоудойных коров волосяной покров теряет блеск, волосы топорщатся. Животные угнетены, отказываются от корма и воды, мало двигаются и больше лежат, отмечается похудание, гипотония, атония и ацидоз рубца, ламинит и гнойно-некротические поражения дистальных участков конечностей, задержка последа и эндометриты, дистрофические явления в матке и яичниках.

Как правило, у высокопродуктивных коров с жировой дистрофией печени развиваются заболевания, вызванные условно-патогенными возбудителями, в т.ч. некробактериоз, злокачественный отёк. При эпизоотологическом обследовании более 90 крупных животноводческих хозяйств, содержащих высокопродуктивных коров голштинно-фризской породы было установлено, что во многих стадах жвачка отмечается только у 30 — 40% коров. У животных наблюдается истощение, угнетение, нарушение обмена веществ, атония преджелудков. Коровы чаще лежат, поднимаются с трудом. Больные животные отказываются от приёма корма и воды.

У новотельных высокопродуктивных коров отмечаются болезненность дистальных участков конечностей, проявляющуюся хромотой. При детальном клиническом осмотре у коров были выявлены признаки гипомикроэлементозов, гнойно-некротические поражения в области межкопытцевой щели, венчика, задней части копытца, абсцессы, флегмоны, обширные инфильтрационные отёки, пролежни и бурситы. У нетелей не было отмечено подобных изменений.

По данным страховой компании, в некоторых хозяйствах гибель импортного племенного скота достигает 40% в год. Основные причины — жировая дистрофия печени, аборты, патологические роды и некробактериоз.

Анализ результатов биохимических исследований крови от высокопродуктивных коров свидетельствует о глубоких нарушениях обмена веществ. У 60-90% больных новотельных коров был отмечен недостаток сахаров (на 48-79%), цинка (на 60-80%), меди (на 65-85%), марганца (на 53-77%), магния (на 39-71%), каротина на (11-53%), гамма-глобулинов (на 45-82%).

В плазме крови 50-80% новотельных высокопродуктивных коров увеличена активность ферментов переаминирования, характеризующих функциональное состояние печени и других органов: АСТ- аспартатаминотрансферазы, АЛТ-аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и ЛДГ- лактатдегидрогеназы.

Эти изменения свидетельствуют о значительных функциональных нарушениях паренхиматозных органов.

При патоморфологическом исследовании туш вынужденно убитых коров поражения конечностей обнаружили у 81,4 %, дистрофия печени — у 79,6 %, дистрофия почек — у 65,3%, миокардиодистрофия — у 62,3%, пневмония — у 41,5 %, гнойно-некротический эндометрит — у 57% особей.

Данные эпизоотологических обследований, клинического осмотра животных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований позволяют сделать вывод о том, что у новотельных высокоудойных коров из обследованных хозяйств регистрируется дистрофия печени, обусловленная нарушениями обмена веществ, проявляющиеся на фоне послеродового и «алиментарного» стрессов.


В.А. МИЩЕНК.,

Цирроз печени

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. При циррозе печени в ней параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов.

Читайте так же:  Как питаться при циррозе печени

Заболевание встречается у многих видов животных, особенно у высокопродуктивных коров на современных молочных комплексах и фермах где имеет место привязное содержание животных круглый год.

Этиология. Циррозы принято различать по происхождению первичные и вторичные. Первичный цирроз развивается у животных при недостатке в рационе витамина В6, хронических интоксикациях организма ядовитыми веществами, содержащихся в траве или сене, которое заготовлено в лесистых и болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; барде, люпинах. Причиной цирроза печени у жвачных животных может быть длительное употребление в предельных дозах карбомида или нарушение существующих правил его применения.

Вторичный цирроз — служит симптомом другого, основного заболевания животного: инфекционного (сальмонеллез, рожа свиней, туберкулез), инвазионного (цистицеркоз, фасциолез, дикроцелиоз). Цирроз у животных может возникнуть при токсической дистрофии печени, при органических поражениях центральной нервной системы.

Патогенез. Разнообразные токсические вещества в печень животного могут попадать различными путями. Основной путь попадания токсических веществ в печень это воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется на месте конечных разветвлений воротной вены. Соединительная ткань начинает активно расти по периферии печеночных долек, которые начинают уплотняться и сдавливаться. Одновременно сдавливаются кровеносные сосуды, в результате чего происходит ухудшение питания печеночных клеток. Печеночные клетки погибают. На место образовавшихся дефектов происходит усиленная инфильтрация лимфоидных клеток с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов всей толщи дольки. Во время сильного поражения долей печени в системе воротной вены развивается застой крови, приводящий к развитию у больного животного асцита. В результате уплотнения и сморщивания печеночных долек, печень постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Подобная разновидность цирроза печени встречается у свиней, кошек, собак, реже крупного рогатого скота и лошадей. Одновременно с асцитом у больного животного развиваются застойные катары желудочно- кишечного тракта, вплоть до воспалительных и язвенных процессов в нем.

Вторым путем, по которому в печень попадают токсины, является печеночная артерия. При таком попадании токсических веществ, происходит процесс распространения патологического процесса и на междольковую часть стромы печени, в результате чего у животного развивается гипертрофический цирроз. Разрастаясь внутри, и в междольковой части стромы, происходит атрофия паренхимы печени. Печень значительно увеличивается в объеме. При гипертрофическом циррозе у больного животного развивается механическая и паренхиматозная желтуха.

Наконец, ядовитые вещества могут внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Распространение процесса происходит на периферию печеночных долек. В результате наступающего сужения желчных ходов у больного животного появляется механическая желтуха.

Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая в организме животного имеет исключительно обширные связи, со всеми органами, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах. В результате наступившего цирроза у больного животного появляется портальная гипертония, асцит, печеночная недостаточность и в финале печеночная кома.

Клиническая картина. Болезнь у животного начинает развиваться постепенно. Владельцы животного длительное время отмечают у животного изменение аппетита, появление катарального состояния желудка и кишок. У лошадей регистрируем приступы колик, у крупного рогатого скота – появление тимпании с последующей атонией рубца.

При выраженной форме цирроза больное животное становится безучастным к окружающей обстановке, обычно стоит рядом со стеной, иногда упирается в нее головой. При проведении клинического осмотра находим много кровоизлияний на конъюнктиве, видимых слизистых оболочках и коже. В результате скопления жидкости в брюшной полости (асцит) у животного изменяется форма живота. Если у больного животного имеет место гипертрофический цирроз, что печень увеличивается на столько, что у крупных животных происходит выпячивание правого, а у плотоядных и всеядных и левое подреберье. Увеличение печени у животных может наступить в результате гиперемии, отека и экссудации, а также вследствие пролиферации и гиперплазии мезенхимальных элементов, в том числе за счет купферовских клеток, пролиферации соединительной ткани и т.д.

При циррозе печени у крупного рогатого скота, увеличенную печень ветспециалисты имеют возможность прощупать с правой стороны, непосредственно за последним (13 ребром). У телят и овец пальпация печени проводится легче; у собак, пушных зверей и не очень жирных свиней печень ветспециалисту удается прощупать с обеих сторон.

Увеличение печени у плотоядных, жвачных и свиней и несколько труднее у лошадей легко установить методом перкуссии. При проведении перкуссии у лошадей печеночное притупление устанавливается с правой стороны, сразу же за границей легких, от 10-го до 17-го межреберных промежутков.

При атрофическом циррозе печени, которую ветспециалист может установить как перкуссией, так и при рентгеноскопии и УЗИ отмечаем уменьшение размеров печени. У собак при атрофическом циррозе, живот в результате накопления транссудата в брюшной полости приобретает грушевидную форму.

Гипертрофический и атрофический цирроз у животных часто сопровождается симптомами слабо выраженной паренхиматозной или механической желтухи, когда происходит легкое окрашивание склеры, слизистых оболочек и мочи в желтый цвет. При исследовании сыворотки крови получаем прямую реакцию на билирубин, происходит снижение содержания альбуминов и фибриногена, повышается количество глобулинов.

Течение цирроза печени у животных длительное, до нескольких месяцев. В результате дисфункции печени происходит нарушение усвоения питательных веществ организмом больного животного. У больных животных регистрируем малокровие и истощение.

Прогноз. Учитывая, что цирроз печени у больного животного сопровождается необратимыми процессами прогноз –неблагоприятный. Сельскохозяйственных животных с заболеванием циррозом печени владельцам животных необходимо своевременно отправить на убой.

Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридолковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани.

При атрофическом циррозе печень серо-коричневого, а при наличии жировой инфильтрации и желтухи – желто-коричневого цвета, в объеме уменьшена, имеет твердую консистенцию, с неровной крупно—и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью. При проведении гистологического исследования находим нарушение балочного строения и атрофию ткани, диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек. У павших животных находим асцит.

Читайте так же:  Как лечить цирроз печени у женщин

При гипертрофическом циррозе печень увеличивается в объеме в 2-3 раза, имеет плотную или твердую консистенцию, с поверхности гладкая. Печень имеет серо-коричневый или бурый цвет. При гистологическом исследовании имеет место диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушается дольчатое и пластинчатое строение с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Находим гиперплазию селезенки и признаки паренхиматозной желтухи.

Билиардные циррозы печени возникают у животных при застое желчи (холестаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводящих протоков (холангит), закупоркой желчевыводящих протоков камнями (желчекаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при билиардном циррозе печени может быть незначительно увеличена, а обычно уменьшена в объеме, с поверхности бугристая, имеет желтый цвет. При вскрытии находим — закупорку желчевыводных протоков, признаки застойной желтухи, катаральный энтерит, химус и кал имеют обесцвеченный цвет из- за отсутствия желчи. Гистологическим исследованием находим разрастание соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов, атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

[2]

Паразитарные циррозы встречаются более часто у рогатого скота при фасциолезе и дикроцеллиозе, у свиней при цистицеркозе. При паразитарном циррозе, возникшем при фасциолезе, и дикроцелиозе регистрируем воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, в протоках находим фасциол и т.д., в том числе обызвествленных.

При цистицеркозе в печени находим множественные кровоизлияния в виде темно-красных, извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями в пробуравленных ходах. В дальнейшем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.

Диагноз на цирроз ветспециалисты ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования больного животного (изменение границ печени, наличие желтухи, кровоизлияний, асцит) и токсикологического исследования скармливаемых животному кормов. Лабораторным исследованием мочи – увеличение содержания уробилина, в крови – наличие прямого билирубина.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики исключаем гепатиты, гепатозы, некроз и холангит, гемолитическую анемию, новообразования печени, хронический фибринозный панкреатит.

Для дифференциальной диагностики у больных животных проводят специальные исследования (коллоидно-осадочные реакции, биопсию печени и др.).

Лечение цирроза печени у животных малоэффективно. Необходимо в первую очередь устранить причину болезни, заменяя некачественные корма доброкачественными. В рацион кормления стараются ввести как можно больше легкоусвояемых углеводистых кормов, полноценных белков и витаминов. Приступаем к удалению содержимого преджелудков, желудка и кишечника промыванием, дачей слабительных препаратов и с помощью глубоких клизм.

Больным животным дают снятое молоко или свежий обрат, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0).

Внутрь больным животным дают диуретики, подкожно вводят кордиамин, камфору, сульфокамфокаин и т.д., внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. В ходе длительного лечения применяют разнообразные лекарственные средства, описанные при паренхиматозном гепатите.

При асците — с помощью пункции выпускают накопившуюся в брюшной полости жидкость.

Лечение собак больных циррозом должно начинаться с назначения им рациона, который должен состоять из легкопереваримых кормов, с большим содержанием полноценных белков и витаминов. В рацион больной собаки вводят овощные блюда, фрукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые каши. С лечебной целью больной собаке дают настои и отвары лекарственных трав: (зверобоя, мяты перечной, аптечной ромашки, шалфея, шиповника, календулы, полыни и др.).

Симптоматическое лечение больных животных ветспециалисты проводят путем назначения гепатопротекторов: билигнина по 5-10г, легалона по 1 драже 3 раза в день, Лив-52, силибора, эссенцеале форте, сирепара по 1-3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Лечение данными препаратами длительное — месяц и более.

Применение желчегонных препаратов — аллохол, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, холагол, холемзил, холосас и др.

При асците больной собаке применяют мочегонные препараты – диакарб, мочегонный сбор, фуросемид, лазикс. При асците выпускают путем прокола брюшной полости транссудат (до 1-2 литров).

Применяются сердечные препараты – кордиамин, коразол, камфору, сульфокамфокан и другие согласно наставления по их применению.

При лечении широко используются витаминные препараты А,Д,Е, витамины группы В и С, а также поливитаминные препараты в драже.

Профилактика. Владельцы животных должны предупреждать, а в случае заболевания проводить квалифицированное лечение возникшего заболевания, исходом которых может быть цирроз печени. Категорически запрещается вводить в рацион сельскохозяйственных животных мороженные, заплесневелые и гнилые корма. Доводимые до животных рационы должны быть сбалансированы по основным питательным веществам, исходя из существующих зоотехнических норм кормления животных. В хозяйствах, где для частичного восполнения протеина крупному рогатому скоту применяют карбамид, обслуживающий персонал должен строго соблюдать инструкцию по его применению.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Необходимо избегать длительного и обильного кормления животных бардой, пивной дробиной, силосом с большим содержанием масляной кислоты.

Источники


  1. Трухан, Д. И. Болезни печени / Д.И. Трухан, И.А. Викторова, А.Д. Сафонов. — М.: Фолиант, 2010. — 264 c.

  2. Болезни почек. — М.: Медицина и физкультура, София, 1976. — 856 c.

  3. Болезни почек. — М.: Медицина и физкультура, София, 1976. — 856 c.
  4. Коваль, Дмитрий Атлас целительных точек. Печень, почки, желудок / Дмитрий Коваль. — М.: АСТ, 2014. — 345 c.
  5. Бондарь, З. А. Желтухи / З.А. Бондарь. — М.: Медицина, 1993. — 352 c.
Заболеваемость гепатозом коров
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here