Цирроз печени классификация

Предлагаем важную информацию на тему: цирроз печени классификация. Здесь собрана и систематизирована вся информация по теме, что позволяет взглянуть на проблематику с разных точек зрения.

Классификация тяжести цирроза печени по Чайлду-Пью

Классификацию цирроза печени по Чайлду-Пью используют для оценки степени тяжести цирроза у пациента.
Также на основе классификации производится оценка выживаемости больного циррозом печени и определяется процент летальности после операционного вмешательства. Кроме этого оценивается степень необходимости пересадки печени.

Использование данной системы подразумевает разделение на классы, которых 3 и, в зависимости от нескольких параметров, они определяют степень тяжести цирроза, а значит и продолжительность жизни человека. Происходит оценка степени компенсации заболевания.

  • класс А (Child A) — компенсированный цирроз;
  • класс Б (Child B) — субкомпенсированный;
  • класс С (Child C) — декомпенсированный.

Каждый класс имеет свой диапазон баллов, который рассчитывается на основе суммы баллов нескольких параметров. Если сумма баллов всех параметров в диапазоне 5-6, тогда степень тяжести цирроза имеет класс А. Диапазон 7-9 присваивается классу Б, а последний класс С по Чайлду-Пью имеет наибольшее значение в диапазоне 10-15.

Очевидно, что первый имеет минимальную степень тяжести и максимальную продолжительность жизни, которая колеблется в районе 15-20 лет. Класс B по Чайлду-Пью занимает второе место по долголетию пациента и жизнь может продлиться до 10 лет. Если же был диагностирован класс С, тогда ожидаемый срок жизни больного составляет всего 1-3 года.

[1]

Послеоперационный процент летальности также наивысший у класса С — порядка 82%, B — 30%, А — 10%.

Необходимость в трансплантации печени: высокая, имеющим степень тяжести цирроза класса С; умеренная — В; низкая — А.

51.Цирроз печени. Этиология. Классификация.

Цирроз печени – прогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, характеризующееся дистрофией, некрозом ее паренхимы, уменьшением массы функционирующих клеток печени, узловой регенерацией, резко выраженным фиброзом, перестройкой дольковой структуры паренхимы и сосудистой сети печени и портальной гипертензией.

I. По этиологии выделяют:1) вирусный (В, С, Д); 2) алкогольный; 3) аутоиммунный; 4) токсиче-ский; 5) генетический; 6) кардиальный; 7) билиарный; 8) криптоген-ный.

II. По морфологическому варианту выделяют:1) микронодулярный; 2) макронодулярный; 3) смешанный.

III. Стадии печеночной недостаточности:1) компенсированная (начальная); 2) субкомпенсированная; 3) декомпенсированная.

IV. Стадия портальной гипертензии:1) компенсированная; 2) начальная декомпенсация; 3) декомпенсированная.

V. Стадии активности, фазы:1) обострение (активная фаза и степени активности); 2) ремиссия (неак-тивная фаза).

52.Патогенез цирроза печени. Происхождение заболевания во многих случаях связано с длительным непосредственным действием этиологического фактора (вирус, интоксикация и т. д.) на печень, нарушениями кровообращения в ней. Развитие соединительной ткани в виде тяжей и рубцов, которые изменяют нормальную архитектонику печени, ведет к сдавлению ее сосудов, нарушению нормального кровоснабжения печеночных клеток; гипоксия же способствует дальнейшим нарушениям нормального протекания окислительно-восстановительных фер-ментных реакций в печеночной ткани, усиливает дистрофические изменения и, способствуя прогрессированию процесса, создает порочный круг. Продукты некробиотического распада гепатоцитовспособствуют регенераторным процессам, а также развитию воспалительной реакции. В прогрессировании циррозов вирусной этиологии большое значение имеет персистирование вируса гепатита в организме больного.

Одновременно со сдавлением печеночных сосудов узелками регенерирующей печеночной паренхимы и соединительнотканными тяжами увеличивается число анастомозов между разветвлениями воротной и печеночной вен, а также печеночной артерией, облегчающих местное внутрипеченочное кровообращение. Вместе с тем кровь по этим анастомозам идет в обход сохранившейся печеночной паренхимы, что резко ухудшает ее кровоснабжение и может при-водить к новым ишемическим некрозам, вторичным коллапсам, т. е. к прогрессированию цирроза.

В прогрессировании хронических заболевании-печени и развитии цирроза имеют значение также иммунные нарушения, проявляющиеся в приобретении некоторыми измененными белками гепатоцитов антигенных свойств и последующей выработке к ним аутоантител. Комплексы антиген — антитело, фик-сируясь на гепатоцитах, вызывают их дальнейшее поражение.

Классификация циррозов печени (Лос-Анджелес, 1994)

Первичный билиарный (холестатический)

Вторичный билиарный (внепечёночная обструкция желчных протоков)

Метаболический (гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона, дефицит ά1- антитрипсина и др.)

По морфологическим признакам

Микронодуллярный, или мелкоузловой (узлы регенерации до 3 мм)

Макронодуллярный, крупноузловой (узлы свыше 3 мм)

Смешанный (присутствуют оба типа узлов)

По клиническим характеристикам

Стадии: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная

активная (минимальная, умеренная, высокая), неактивная

Степени функциональных нарушений:

лёгкая, средняя, тяжёлая

Выраженность портальной гипертензии:

скрытая, умеренная, резко выраженная; подпечёночная, внутри-, надпечёночная, смешанная

гепатолиенального, гепаторенального, гепатопанкреатического

отёчно-асцитический синдром, геморрагический синдром, гиперспленизм, печёночная энцефалопатия (кома)

Клиника цирроза печени

В клинике ЦП присутствуют признаки патологического процесса, лежащего в его этиологии (гепатит, алкогольный стеатогепатоз и др.).

Течение цирроза будет обусловлено как его этиологией, так и степенью активности, проводимым лечением, образом жизни больного и другими факторами. При благоприятном течении активность ЦП минимальна, прогрессирование заболевания происходит медленно, до периода декомпенсации проходит десятилетия. Напротив, при высокой активности процесса этот период продолжается 1-2 года.

При циррозах вирусной и аутоиммунной этиологии, основные синдромы одноименных гепатитов (цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический, геморрагический, диспепсический, астеновегетативный) сохраняются, но меняется их выраженность (в ту или другую сторону). В то же время появляются новые специфичные для цирроза печени синдромы.

Так, отмечается уменьшение проявлений цитолитического синдрома, что вероятнее всего связано с уменьшением вирусной активности. Часто отмечается увеличение холестатического синдрома на фоне изменения архитектоники печени и нарушения функции гепатоцитов.

Закономерно нарастание геморрагического синдрома, характеризующего нарушение кроветворения, и во многом обусловленного портальной гипертензией.

Возможно присоединение болевого синдрома (выраженная гепатомегалия, спазм, дистензия, перитонит, ишемия, тромбоз воротной вены, напряжённый асцит).

Специфичным для цирроза печени являются синдром портальной гипертензии, обусловленный нарушением кровоснабжения печени и шунтированием крови. Он проявляется дополнительными порто-кавальными и другими анастомозами, варикозно расширенными венами пищевода, желудка, прямой кишки, асцитом, анасаркой, спленомегалией.

Характерна для ЦП, но не специфична гепатомегалия (в поздних стадиях уменьшение размеров) – у 80-90% пациентов и уплотнение печени.

Ведущим специфичным синдромом в клинике является синдром недостаточности гепатоцитов. Выраженность этого синдрома пропорциональна степени тяжести цирроза и характеризует значительное нарушение основных функций печени – белково-синтетической, детоксикационной, гормонально-синтетической, гемостатической, пищеварительной и других. Гепатоцеллюлярная недостаточность сопровождается похуданием больных с проявлениями белковой, жировой дистрофии, гинекомастией у мужчин, телеангиоэктазиями, пальмарной эритемой, геморрагическими проявлениями, нарушениями в нервной системе, изменениями в биохимическом составе крови и т.д.

Читайте так же:  Больной желчный пузырь

Спленомегалия, обусловленная портальной гипертензией, переходит в гиперспленизм, связанный с нарушением кроветворной функции селезенки и проявляющийся тяжелой анемией и панцитопенией.

Гепаторенальный, гепатопанкреатический синдромы являющиеся осложнениями цирроза характеризуются нарушением функции этих органов вследствие шунтирования их кровоснабжения.

Ранними достоверными признаками ЦП считаются:

телеангиоэктазии, пальмарная эритема, гинекомастия (у мужчин), гепатомегалия с уплотненным, фестончатым краем печени.

В анамнезе, как правило, при активном опросе больных отмечается перенесенный гепатит, алкоголизм, периодический метеоризм, нарушение цвета мочи (потемнение), кала (осветление).

Поздние проявления ЦП являются:

Признаки явной портальной гипертензии: варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки, спленомегалия. Асцит, анасарка, «голова Медузы».

На поздних стадиях цирроза появляется трофологическая недостаточность – нарушение белково- синтетической функции печени, признаки дисбаланса потребления и поступления питательных веществ. Она проявляется квашиоркором (белковой недостаточностью крови и внутренних органов) и маразмом (истощением соматического пула белков и запасов жира).

Диагностика цирроза печени.

Важнейшей характеристикой функции гепатоцитов является биохимия крови. Характерные признаки гепатоцеллюлярной недостаточности:

Снижение общего белка, альбуминов. Увеличение глобулинов.

Увеличение белково-осадочных проб. Тимоловая, сулемовая (в 10 и более раз)

Увеличение уровня маркеров холестаза в крови – билирубин (общий и прямой), щелочная фосфатаза, ГГТП

повышение уровня фермента холинэстеразы (ХЭ) крови, изменение бромсульфалеиновой пробы (задержка его выделения более 25% при N 5%)

Нарушение гемостаза: снижение ПТИ, увеличение ЧТВ и др.

Необходимые дополнительные обследования для верификации диагноза.

Простым и доступным методом визуализации варикоза является ФГДС.

С помощью УЗИ определяются размеры и структура печени, выявляются крупные узлы регенерации. Этот метод позволяет определить ранние признаки портальной гипертензии.

КТ печени и желчевыводящих путей и ЭРПХГ показаны при необходимости дифференциального диагноза с вторичным билиарным ЦП и внепеченочным холестазом другой этиологии.

Информативно для определения узлов регенерации также сканирование печени и селезенки.

С помощью лапароскопии с пункционной биопсией печени проводится верификация диагноза, определяется степень активности цирроза, может быть уточнена этиология.

Целиакография и спленопорторгафия (контрастные методы исследования для визуализации кровоснабжения печени) применяются только в случае предстоящей шунтирующей операции.

Цирроз печени. Редкие формы.

Первичный билиарный ЦП.

Редкая форма ЦП (распространенность 25-30 на 1 млн. населения).

Болеют чаще женщины от 40 лет до 60 лет.

В патогенезе заболевания деструктивный холангит, характеризующийся образованием аутоантител к мембране митохондрий клеток желчного эпителия.

Основной клинический синдром – холестатический.

В крови определяется высокое содержание маркеров холестаза (билирубин, ЩФ, ГГТП), АЛТ, иммунологическое исследование выявляет антимитохондриальные антитела.

Вторичный билиарный ЦП.

Распространенность его неизвестна. Процесс всегда является вторичным на фоне длительно существующего холестаза при обструкции желчевыводящих путей (ЖКБ, калькулезный холецистит, стриктуры протоков и т.д.).

В клинике заболевания холестатический синдром часто сочетается с болевым (боли в правом подреберье, обусловленные повышением внутрипротокового давления).

При этой форме ЦП лабораторные маркеры холестаза положительны, но аутоантитела не выявляются. Дополнительные методы исследования (КТ, УЗИ, ЭРПХГ) позволяют определить обструкцию крупных желчных протоков.

Различные по этиологии циррозы дифференцируются между собой, а также с гепатитами, опухолями печени.

Цирроз-рак (малигнизация или первичная опухоль) диагностируется с помощью указанных выше критериев и дополнительных методов исследования — КТ, лапароскопии, определения онкомаркеров (альфа-фетопртотеин).

Лечение циррозов печени

Этиотропное лечение включает: устранение алкоголя, лечение вирусных гепатитов интерферонами и нуклеозидами, (класс А по шкале Чайлд-Пью, см ниже), при ЦП группы B,C – противовирусное лечение не показано из за возможных осложнений.

Глюкокортикостероиды — преднизолон (30-40 мг/сут.), будесонид могут использоваться при исходах аутоиммунных гепатитов, а также для лечения гиперспленизма.

Необходимы устранение вторичного холестаза (ВБЦ), отказ от гепатотоксичных препаратов.

Патогенетическое лечение ЦП не разработано. Базисная терапия направлена на коррекцию и сдерживание основных синдромов: портальной гипертензии, гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза, геморрагического синдрома; профилактику и лечение осложнений ЦП — печеночной энцефалопатии, гиперспленизма, инфекционных осложнений и др.

Лечение портальной гипертензии направлено на устранение отечно-асцитического синдрома, профилактику кровотечений из варикозных вен. С этой целью назначается длительный прием диуретиков, неселективных B- адреноблокаторов, нитратов. Проведение шунтирующих операций уменьшает проявления портальной гипертензии.

Лечение гепатоцеллюлярной недостаточности включает регуляцию белкового, жирового обмена, восполнение дефицита витаминов, улучшение метаболизма. Показано парентеральное питание, назначение альбумина, аминокислот, витаминов, микроэлементов, гепатопротекторов.

Для устранения внутрипеченочного холестаза и связывания желчных кислот применяются гепатопротекторы (эссенциале, гептрал), урсодезоксихолевая кислота, жирорастворимые витамины D,E,K, холестирамин, энтеросорбенты; внепечёночный холестаз требует хирургического лечения.

Наиболее тяжелыми осложнениями ЦП являются:

Печеночная энцефалопатия. Кома

Инфекционные осложнения. Спонтанный бактериальный перитонит

[2]

С целью коррекции геморрагического синдрома, профилактики и лечения жизнеугрожающих кровотечений применяются гемостатические препараты (децинон, АКК, хлористый кальций, вазопрессин, соматостатин, нативная плазма, кровь) и хирургические методы: эндоскопическая коагуляция, лигирование, эмболизация и склерозирование варикозных вен (перспективный метод)

При печеночной энцефалопатии, с целью детоксикации, уменьшения аммонийгенеза, профилактика комы назначаются: диета с органичением белка до 30-20 г/сут., высокие очистительные клизмы, лактулоза (дюфалак). Введение орнитин-аспартата, аргинин-малата и других АК с разветвлённой цепью в/в капельно, снижают катаболизм белка, улучшают обмен в головном мозге.

Регуляция кислотно–щелочного равновесия осуществляется с помощью бикарбоната натрия, введения электролитов.

С целью эффективной детоксикации также применяются плазмаферез и другие экстракорпоральные методы.

Лечение гиперспленизма направлено на устранение анемии, подавление токсического действия селезёнки на кроветворение, назначаются препараты железа, метилурацил, пентоксил, преднизолон. При неэффективности консервативной терапии проводится спленэктомия.

Лечение и профилактика инфекционных осложнений ЦП включает деконтаминацию кишечника антибактериальными препаратами — аминогликозиды, метронидазол, рифаксимин, ципрофлоксацин. Назначаются высокие очистительные клизмы, лактулоза, кишечные эубиотики (хелак, бифи-форм, линекс и др.)

Прогноз при циррозе печени

Прогностическая шкала Чайлд-Пью (оценки тяжести ЦП)

Читайте так же:  Жировой гепатоз печени лечение народными

Варианты классификации цирроза печени

Цирроз классифицируют в оценочных целях для определения степени тяжести. Применяют несколько вариантов систематизации болезни: с учетом происхождения, морфологических признаков. Общепринятая система деления не разработана, так как известно более 10 разновидностей недуга.

Общие сведения

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Цирроз печени – это неизлечимый патологический процесс, при котором происходит необратимое замещение нормальных клеток соединительными тканями. Заболевание провоцируется многочисленными внешними и внутренними факторами. Клиническая картина зависит от степени тяжести.

Прогноз неблагоприятен, так как патология диагностируется, преимущественно, на поздних стадиях. Изменения, протекающие в органе, необратимы, клетки не восстанавливаются. Вследствие этого утрачиваются естественные для железы функции, развивается недостаточность. Срок жизни зависит от вида цирроза печени, стадии и формы процесса.

Классификация

Существует несколько видов патологии, которые отличаются этиологией, патогенезом, характерными особенностями, и, следовательно, подходами к терапии. Специфика болезни выявляется во время диагностического обследования. Общая классификация цирроза печени не создана. Ввиду этого ВОЗ предложили несколько вариантов систематизации.

Критерии при делении на виды:

  • Характер протекающих морфологических изменений в органе.
  • Этиологический фактор.
  • Стадия.

В качестве своеобразного варианта классификации циррозов печени применяют методику Чайлда-Пью, определяющую степень тяжести. Критерием оценки выступает выраженность характерных патологических проявлений.

Этиологическая систематизация

Подразделяет виды цирроза печени, исходя из основного провоцирующего фактора. Такая классификация считается наиболее распространенной. Результат оценки применяют при формулировке диагноза. Болезнь может иметь неопределенную, известную, или спорную этиологию.

Исходя из причин, цирроз можно классифицировать на такие виды:

  • Лекарственный (возникает из-за интоксикации медикаментами).
  • Вирусный (является осложнением гепатита).
  • Алкогольный (провоцируется злоупотреблением спиртосодержащих напитков).
  • Врожденный (вызван аномалиями развития и дефектами строения органов).
  • Застойный (возникает на фоне нарушения кровообращения в гепатобиллиарном тракте).
  • Обменный (наблюдается при сахарном диабете и других патологиях с расстройствами метаболизма).
  • Вторичный билиарный (провоцируется застоем желчи из-за непроходимости каналов).
  • Неясной этиологии (происхождение остается неопределенным).

Важно знать! Наиболее распространенной формой считается алкогольный и вирусный типы. Реже встречается лекарственный, застойный и обменный вид болезни.

Морфологическая классификация

Предусматривает разделение на виды, исходя из характера протекающих изменений. Учитываются клиника и симптомы болезни у конкретного пациента. Основные показатели определяют путем ультразвукового обследования. Также для получения достоверных диагностических сведений используется гистологический анализ образца, взятого при пункционной биопсии.

Морфологическая классификация включает такие виды:

  • Микронодулярный. Характеризуется однородностью паренхиматозной поверхности с редкими узловыми очагами (до 3 мм). Фиброзные тяжи локализуются вокруг новообразования равномерно.
  • Макронодулярный. Форма железы меняется. При проведении УЗИ обнаруживаются многочисленные узлы до 5 см. При пальпации отмечается бугристость органа. Это связано с тем, что фиброзное замещение протекает неравномерно.
  • Смешанный. Характеризуется появлением мелких и крупных новообразований. Железа имеет шероховатую поверхность, острые края.
  • Неполный септальный. Представляет собой вариант макронодулярного цирроза. Отличительная особенность – наличие между узлами тонких перегородок из фиброзной ткани.

С учетом морфологических показателей определяется интенсивность цирротического процесса, его возможные причины.

Внимание! Несмотря на то, что для обследования используются многочисленные современные методы, точно поставить диагноз можно только при соблюдении дифференциального подхода.

Классификация в зависимости от стадии

Цирроз протекает в хронической форме. Преобразование паренхиматозных тканей занимает срок от 4-6 месяцев до 3-4 лет, на что влияют многочисленные факторы. В настоящий момент выделяется 4 основных этапа патологического процесса, которые отличаются, в первую очередь, степенью тяжести.

Стадия Характеристика
I (компенсации) Признаки болезни отсутствуют. Образуются небольшие очаги цирроза. Функции пораженных клеток выполняются здоровыми гепатоцитами. II (субкоменсации) Характеризуется снижением общей активности железы. Это объясняется тем, что количество пораженных клеток растет. Здоровые ткани уже не способны в полной мере выполнять свою работу. В этот период возникают интенсивные признаки. III (декомпенсации) Тяжелая форма патологии, при которой постепенно развивается недостаточность и характерные осложнения. На фоне болезни у больных может возникать кома, онкологическое поражение. Состояние пациента при такой форме тяжелое, а потому требуется госпитализация. IV (терминальная) Печень почти полностью рубцуется. Больной находится в критическом состоянии. Успешное лечение возможно только путем трансплантации. В противном случае пациент умирает вследствие возникающих осложнений.

Классификация CHILD-PUGH

Представленная методика применяется с целью оценки функций гепатоцитов. Способ позволяет определить класс, степень тяжести и используется в прогностических целях.

Критерий Баллы
1 2 3 Асцит Отсутствует Слабовыраженный Умеренный или сильный Энцефалопатия Отсутствует Умеренная Интенсивная Объем билирубина Менее 2 мг/дл 2.5-3 мг/дл Более 3 мг/дл Протромбированное время 1.5-3 с 4-6 с Свыше 6 с Уровень альбумина Более 3.5 г/л 2.7-3.4 г/л Менее 2.7 г/л

Группа цирроза определяется исходя из общей суммы баллов:

[3]

Оценка Класс заболевания Прогноз выживаемости
5-6 А (компенсированный) 15-18 лет 7-9 В (субкомпенсированный) 3-5 лет 10-15 С (декомпенсированный) 1-3 года

Важность классифицирования для лечения

Определение разновидности цирроза является важным для последующей терапии. Это объясняется, в первую очередь, тем, что в процессе систематизации производится точная постановка диагноза. Это позволяет подобрать наиболее оптимальный способ терапии, при котором учитываются ряд факторов.

К ним относятся:

  • Происхождение патологии.
  • Сопутствующие заболевания.
  • Интенсивность фиброза.
  • Размер пораженных участков.
  • Выраженность симптомов.
  • Влияние на другие органы.

Помимо этого, важность классифицирования заключается в том, что позволяет определить точный прогноз для конкретного пациента. При ранних стадиях цирроза удается снизить негативное воздействие на железу и предотвратить формирование тяжелых осложнений. На поздних сроках применяются методы, способствующие компенсации утраченных функций, за счет чего продлевается жизнь больного.

Цирроз — крайне опасная болезнь, при которой гепатоциты повреждаются и замещаются рубцовой тканью. Патология классифицируется в зависимости от происхождения, морфологических признаков, стадии развития, интенсивности симптомов. Определение вида болезни в процессе диагностики является важным критерием, который в дальнейшем влияет на способ терапии.

Криптогенный цирроз печени

Термин «криптогенный» используется в медицине для обозначения болезней, этиологию (происхождение) которых не удается установить. Диагноз криптогенный цирроз печени ставится в тех случаях, когда причина заболевания не соответствует ни одной из категорий видовой этиологической классификации циррозов.

Читайте так же:  Психосоматика болезней печени и желчного

Классификация циррозов

Из многочисленных заболеваний гепатобилиарной системы организма цирроз печени является наиболее опасным. Это патологический процесс, в ходе которого происходит необратимая трансформация основных функционирующих клеток органа во вспомогательную (соединительную) ткань. В результате перерождения железа внешней секреции (печень) становится неработоспособной.

Циррозные поражения печени классифицируются по следующим параметрам:

  • природа возникновения болезни;
  • изменения структуры, формы и строения (морфология органа);
  • степень поражения.

По последним двум параметрам оцениваются все виды заболевания, независимо от причины возникновения, в том числе цирроз криптогенный.

Градация циррозов по этиологическим видам:

  • Вирусный. Развивается вследствие перенесенных вирусных гепатитов А, В, С.
  • Фармакологический или лекарственный. Возникает на фоне длительного приема или резкой отмены медикаментозных препаратов.
  • Токсический (чаще алкогольный). Проявляется под систематическим воздействием спиртных напитков.
  • Врождённый. Формируется в период эмбрионального развития, может иметь наследственную природу либо развиться под действием тератогенных (внешних, вредных для плода) факторов.
  • Обменно-алиментарный. Причиной возникновения являются хронические прогрессирующие патологии эндокринной системы (сахарный диабет), нарушение обменных процессов, ожирение.
  • Вторичный билиарный. Развивается из-за нарушения работы смежных органов гипатобилиарной системы, в частности, тяжелых патологий желчных путей.
  • Аутоиммунный. Относится к заболеваниям, при которых разрушительный процесс вызван неправильной работой собственной иммунной системы организма.
  • Криптогенный. С неустановленной этиологией. В общей практике такой диагноз составляет около 30% от всех разновидностей цирроза.

Оценка патологии по морфологии и степени тяжести

Патологические изменения тканей и клеток печени приводят к образованию тонких перегородок (септ). В итоге узелковый участок органа, огражденный септами, отмирает. По размеру узлов классифицируют морфологическую стадию поражения железы на микроузелковую, макроузелковую и смешанную. В первом случае очаги не превышают 3 мм в размере, во втором узлы достигают 5 мм. При смешанном типе распознаются и большие, и маленькие очаги.

Степень тяжести заболевания классифицируется по оценочной методике Child-Turcotte-Pugh, согласно которой установлено три класса развития болезни:

  • класс А (начальная или компенсированная стадия);
  • класс В (стадия субкомпенсации);
  • класс С (тяжелая или декомпенсированная стадия).

Анализ патологических изменений и присвоение классности криптогенному поражению печени производится по пяти параметрам, каждому из которых соответствует определенное количество баллов. Общая сумма баллов указывает на стадию заболевания.

Согласно статистике, выживаемость пациентов, прооперированных в компенсированной стадии, составляет 90%. Продлить жизненный цикл этих больных удается в среднем на 17,5 лет. При присвоении болезни класса В эти цифры соответствуют 70% и десяти годам жизни. В стадии декомпенсации – 18% и не более трех лет.

Одной из особенностей цирроза криптогенного вида является форсированный переход из первой стадии в третью.

Разновидности

Заболевания данного вида подразделяется на три подвида:

  • Первичный билиарный. По не подтвержденному до конца предположению, причиной возникновения является закупорка печеночных протоков вследствие сбоя в иммунной системе. Диагностируется в основном у женщин в возрасте 40 и белее лет. Заболевание характеризуется ошибочной работой иммунной системы, которая начинает вырабатывать антимитохондриальные антитела – специфические иммуноглобулины, которые окисляют промежуточный продукт энергетического обмена (пируват), связывающий процессы взаимодействия нутриентов (углеводов, белков и жиров). Исходя из этого, первичный билиарный подвид относят к аутоиммунным патологиям.
  • Индийский детский. Смертельный диагноз для детей в возрасте до 3-х лет, проживающих на территории Индии и некоторых смежных государств. Возникновение болезни связывают с антисанитарными условиями проживания, однако прямые факты, указывающие на это, отсутствуют.
  • Иные подвиды. К данной категории относятся печеночные заболевания с летальным исходом неизвестного генеза (происхождения), не зависящие от этнической и гендерной принадлежности.

Симптоматика болезни

Основными признаками болезни на начальном этапе развития являются: раздражение кожных рецепторов (зуд), быстрая усталость, повышенная слабость. Впоследствии проявляются:

  • желтый оттенок кожи;
  • отечность лица;
  • болезненные ощущения в правом боку и подложечной (эпигастральной) области;
  • интенсивное скопление газов в кишечнике;
  • горький привкус во рту, независимо от приема пищи;
  • рефлекторный выброс содержимого желудка через ротовую полость (рвота);
  • снижение массы тела;
  • нарушение сердечного ритма.

Вследствие анормального процесса в пищеварительной системе развиваются вторичные или обостряются хронические заболевания органов ЖКТ.

Диагностика

На первичном осмотре врач фиксирует увеличение и уплотнение печени при пальпации. В более поздних стадиях болезни орган, наоборот, уменьшается в размерах. Для дальнейшей диагностики назначаются лабораторные анализы, ультразвуковое исследование, забор органического материала для микроскопического анализа (биопсия).

Лабораторные анализы

Результаты биохимии и клинического анализа крови:

  • резко повышенное содержание печеночных ферментов АЛТ, АСТ, билирубина, Альфа-Амилазы, щелочной фосфатазы;
  • повышение показателей лейкоцитов и СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
  • нарушение липидного (жирового) обмена;
  • снижение функций щитовидной железы (низкий уровень гормонов в крови).

Одним из основных показателей является присутствие антимитохондриальных антител.

УЗ-диагностика

Абсолютные признаки криптогенного цирроза на УЗИ:

  • изменение размеров железы;
  • неровный абрис (контур) органа с круглым нижним краем;
  • отсутствие гомогенной (однородной) структуры из-за множественных узлов.

Гиперэхогенность (повышенная способность к поглощению ультразвука) свидетельствует об увеличении плотности печени и характерна для начальной и субкомпенсированной стадии патологии. В декомпенсированной стадии заболевания наблюдается гипоэхогенность (пониженная) – сжимание железы. Такая особенность связана с тем, что на первых двух стадиях болезни отражение ультразвуковых волн исходит от плотной соединительной ткани, которая замещает клетки печени. В завершающем периоде орган атрофируется и не отражает ультразвук полноценно.

Релятивные (относительные) признаки:

  • Патологическое увеличение объема селезенки. Поскольку данный лимфоидный орган выполняет кроветворную функцию и иммунную, а также участвует в обменных процессах, его изменения при циррозе неизбежны.
  • Асцит или брюшная водянка (скопление жидкости в брюшине).

При проведении УЗИ с допплерографией (исследование сосудистой системы) отмечается расширение селезеночной вены на 10 мм и более, увеличение скоростных показателей в венах.

Биопсия печени

Данный вид инструментальной диагностики производится под местной анестезией и обязательным ультразвуковым контролем. Для забора фрагмента печени применяются два вида биопсии:

  • лапароскопическая – через мизерный надрез в передней стенке брюшины;
  • пунктационная – с помощью введения специальной иглы в область подреберья.

Биопсия устанавливает ярко выраженное поражение желчных протоков (вплоть до их полного разрушения), стремительное разрастание ткани желчных канальцев, рубцы.

Читайте так же:  Заболевание печени гепатомегалия симптомы и лечение

Вылечить цирроз медикаментами нельзя. С помощью консервативной терапии осуществляется поддержание той стадийной функциональности органа, которая зафиксирована на момент диагностики заболевания.

Применяемые медицинские препараты:

  • лекарства с защитно-восстановительным действием – гепатопротекторы (синтетические – Гепадиф, Сирепар, Прогепар; на основе природных компонентов – Эссливер Форте, Эссенциале Форте);
  • препараты, регулирующие состав желчи и ее качественный отток (Урсосан, Урослив);
  • таблетки на основе вытяжки из расторопши и артишока (Карсил, Силимар);
  • биологически активные добавки и витаминно-минеральные комплексы.

Для облегчения работы пищеварительного тракта в целом назначают ферментные препараты (Мезим, Креон, Панкреатин), пробиотики и пребиотики.

Диетическое питание

В обязательном порядке пациенту показана коррекция рациона, соответствующая диетическому столу №5.

Самым эффективным способом лечения криптогенного цирроза является операция по трансплантации органа, то есть пересадка печени. Это позволит продлить человеку жизнь на несколько лет.

В качестве профилактики заболевания рекомендуется воздерживаться от спиртного, избегать тесных контактов с людьми, пораженными вирусными гепатитами.

Классификация циррозов печени, основные клинико-параклинические синдромы циррозов

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени с образованием структурно-аномальных регенераторных узлов, клинически проявляющееся разной степенью печеночной недостаточности и портальной гипертензией.

Классификация циррозов печени

Основой международной классификации циррозов печени (ВОЗ, 1978) послужили морфологические и этиологические принципы, предложенные в г. Акапулько (Мексика, 1974).

• мелкоузловая (микронодулярная) форма — диаметр узлов регенерации менее 3 мм;

• крупноузловая (макронодулярная) форма — диаметр узлов регенерации более 3 мм;

• нарушения обмена веществ (гемохроматоз, болезнь Вильсона—Коновалова, недостаточность агантитрипсина);

• болезни желчных путей внутри- и внепеченочные (первичный и вторичный билиарный цирроз);

• токсины и лекарственные средства;

• закупорка оттока венозной крови (болезнь и синдром Бад-да-Киари);

• криптогенный (неясной этиологии).

В настоящее время отвергнуты как самостоятельные такие этиологические факторы, как приобретенный сифилис, малярия, шистосоматоз и другие инфекции; они могут только способствовать развитию болезни.

Среди клиницистов до сих пор остается популярной Гаванская классификация (1956 г.), в которой выделяли три клиникоморфологические формы циррозов печени: постнекротический, портальный, билиарный (с обтурацией внепеченочных желчных путей и без нее) и смешанный. Также циррозы печени подразделяется по стадиям на активный и неактивный (по клинико-лабораторным данным), компенсированный и декомпенсированный (по состоянию нарушения функции печени), с портальной гипертензией и без нее (по состоянию портального кровообращения).

Баллы Били рубин, м г/% (мкмоль/л) Альбумин, г/% Протромбиновое время, с (протромбиновый индекс) Печеночная энцефалопатия. Стадия Асцит
3,5 1-4 (80-60) Нет Heт
2-3 (35-50) 2,8-3.5 4-6 (60-40) I-II Эпизодический
> 3 (>50) 6(

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Классификация цирроза печени

Цирроз печени – болезнь, которая характеризуется воспалением клеток с постепенным их отмиранием. Если этот недуг не лечить, то рано или поздно он приведет к летальному исходу, но если следовать рекомендациям врача, то с высокой степенью вероятности удастся перевести заболевание в стадию устойчивой ремиссии.

В мире ведутся споры по поводу классификации цирроза печени, так как некоторые из признаков патеногенеза недостаточно изучены.

Несмотря на разногласия исследователей, все же существует современная классификация цирроза печени по ряду признаков:

  • морфологическая;
  • этиологическая;
  • классификация по Чайлд-Пью;
  • классификация по стадии;
  • классификация по реактивности воспалительных процессов;
  • по стадии печеночной недостаточности;
  • по стадии портальной гипертензии.

Классификация по морфологическим признакам

Эта классификация строится на результатах исследований пораженных тканей. Для анализа используют гистологический, лапароскопический методы, а также УЗИ.

  • Микронодулярный цирроз . Ткани печени при таком виде течения болезни однородные, однако в них присутствуют включения в виде множественных узелков, размер которых не превышает 3 мм. Общая картина не очень тревожная. На приеме лечащий врач обычно проводит обследование методом пальпации, во время которой обнаруживаются увеличенные размеры органа, но его структура не вызывает опасений (печень гладкая).
  • Макронодулярный цирроз . На этой стадии печень значительно увеличивается в размерах и деформируется (при обследовании обнаруживаются достаточно крупные узлы 30–50 мм в диаметре). Фиброзная ткань распределяется очень неравномерно, что легко обнаруживается при пальпации.
  • Смешанный цирроз . Эта разновидность заболевания отличается тем, что сочетает в себе наличие как крупных, так и мелких множественных узлов на тканях печени.
  • Неполный септальный цирроз . Соединительная ткань при этом виде недуга разрастается в виде перегородок (септ).

Классификация по этиологическим признакам

Данная классификация строится на причинах возникновения этого опасного заболевания. Соответственно, цирроз может иметь как известную, так и неизвестную этиологию происхождения. Если же причины не доказаны, то этиология считается спорной.

Алкогольный цирроз. Один из самых распространенных, так как именно бесконтрольное употребление крепких алкогольных напитков приводит к неминуемому разрушению клеток печени.

Читайте так же:  Желчный пузырь бок болит

Вирусный цирроз , провоцируемый вирусами гепатитов В, С и D. Вирус ассоциированный цирроз редко имеет легкое течение, обычно сопровождается осложнениями и сопутствующими заболеваниями.

Первичный билиарный цирроз . Аутоимунное заболевание, характеризующееся внутрипеченочным застоем желчи, который происходит из-за разрушения мелких желчных протоков, не связанного с внешними причинами.

Вторичный билиарный цирроз . У него такие же признаки, как и у первичного, но при этом он имеет конкретные причины (доброкачественные или злокачественные опухоли, желчекаменная болезнь, появление рубцов, увеличение лимфоузлов).

Токсический цирроз . В его основе лежит негативное действие, оказываемое различными токсическими веществами, в том числе и медикаментами (в подобном случае болезнь будет иметь название «лекарственный цирроз»).

Генетический цирроз . Может развиваться в результате генных аномалий. Подобный вариант заболевания непредсказуем и коварен, так как невозможно предугадать его появление и предсказать особенности течения. Проявляется при следующих заболеваниях:

  • гемохроматоз;
  • гликогеноз;
  • галактоземия;
  • гепатолентикулярная дегенерация.

Обменно-алиментарный . Возникает при определенных обстоятельствах и состояниях:

  • ожирение;
  • наличие обходного тонкокишечного анастомоза;
  • сахарный диабет.

Паразитарный . Появляется как сопутствующее заболевание при паразитарных инвазиях. Степень тяжести и вероятность развития этого вида болезни зависит от общего иммунитета организма и предрасположенности к подобного рода недугам.

Туберкулезный цирроз возникает при туберкулезном поражении печени.

Сифилитический цирроз. Как бы страшно это ни звучало, но проявляется при сифилисе новорожденных.

Криптогенный . Цирроз, причина которого до конца не выяснена. Сюда можно отнести аутоиммунные заболевания и некоторые другие случаи.

Классификация по Чайлд-Пью

Строится на анализе работоспособности клеток печени при циррозе. Учитываются следующие параметры:

  • Асцит (может отсутствовать, быть слабо- или сильновыраженным);
  • Энцефалопатия (отсутствует, легкая или тяжелая);
  • Билирубин (оцениваются значения: меньше 35 мкмоль/л, от 35 до 50 мкмоль/л и более 50 мкмоль/л);
  • Альбумин (более 3,5 г %, от 2,8 до 3,5 г% и менее 2,8 г%);
  • ПТВ, кратность увеличения (от 1 до 3, от 4 до 6 и более 6);
  • Питание (хорошее, удовлетворительное или скудное).

Оценивается болезнь по всем приведенным параметрам. За первые значения начисляется 1 балл, за вторые – 2 балла и за 3 – 3 балла, соответственно. Класс цирроза определяется следующим образом:

  • А класс – 5-6 баллов;
  • В класс – 7-9 баллов;
  • С класс – 10-15 баллов.

Больные, чья болезнь подпадает под класс А, имеют наилучшие прогнозы, врачи способны продлить их жизнь до 15-20 лет. Оперативное вмешательство на этом этапе дает хорошие результаты (выживаемость – до 90%), при этом пересадка печени требуется крайне редко.

Класс В переносится намного тяжелее, люди живут в такой ситуации не более 10 лет, а операцию переносят около 70%.

Класс С самый тяжелый, в нем наименьшая выживаемость после операций (18 из 100), хотя необходимость в оперативном вмешательстве как раз самая высокая, так как требуется трансплантация донорской печени. При самом позитивном развитии болезни в данном случае врачи дают 1-3 года жизни. Клиническая картина при классе С цирроза включает:

  • желтуху;
  • высокую температуру;
  • проблемы со стулом;
  • внутренние и внешние кровотечения;
  • плохой аппетит.

Классификация по стадии

При циррозе печени очень важна осведомленность о стадии заболевания, так как именно эта информация дает понимание того, как строить лечение и какого развития событий ожидать в дальнейшем.

Компенсированный

Клетки печени еще полностью функциональны, но их качество начинает постепенно снижаться. На данном этапе практически невозможно точно определить, что происходит в организме. Проявляется довольно смазанная симптоматика, типичная для воспаления печени:

  • вялость;
  • незначительная потеря веса;
  • субфебрильная температура (37-37,4°С);
  • периодические несильные болевые ощущения в правом подреберье.

Субкомпенсированный

Эта стадия характеризуется уже активным некрозом, клетки погибают, а печень уже не справляется со своими функциями. Усиливаются все признаки заболевания, появляются осложнения, а вероятность положительного исхода с каждым днем становится все меньшей.

Декомпенсированный

На этом этапе пораженный орган уже не справляется со своей функцией. Все признаки заболевания выражены в полной мере, присоединяются самые серьезные осложнения (вероятны водянка, кровотечения и т.д.). Эта стадия грозит летальным исходом, а пациенту обычно требуется срочная пересадка печени.

Классификация по реактивности воспалительных процессов

Особенности степени воспалительных процессов при циррозе печени имеют решающую роль при определении лечебного плана.

  1. Активный воспалительный процесс. Усиленное прогрессирование заболевания, которое характеризуется постоянным поражением все новых клеток.
  2. Неактивный процесс. Несмотря на наличие воспалительного процесса, не отмечается прогрессирования заболевания. Данный вариант является предпочитаемым и дает врачу время на подбор адекватного эффективного лечения.

Классификация по стадии печеночной недостаточности

Данная классификация очень важна на том этапе, когда болезнь уже зашла довольно далеко.

  • Стадия компенсации. Функции печени еще не нарушены, но в органе уже начались глубокие воспалительные процессы.
  • Стадия декомпенсации. Орган уже не может полноценно функционировать, организм испытывает колоссальную нагрузку.
  • Терминальная стадия.
  • Печеночная кома.
Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Каждая из приведенных классификаций имеет право на существование, но хороши они по отдельности только в теории. Точный диагноз, форму и стадию заболевания может определить только лечащий врач, опираясь на результаты обследований. Именно поэтому при появлении первых же симптомов не нужно терять времени, а следует тут же отправляться к специалисту.

Источники


  1. Лазаренко, В.Н. Выращивание телёнка / В.Н. Лазаренко. — М.: Книга по Требованию, 2012. — 240 c.

  2. Орлова, О. Г. Morbillivirus — вирус кори. Общая характеристика и диагностика инфекции / О.Г. Орлова, О.В. Рыбальченко, Е.И. Ермоленко. — М.: СпецЛит, 2014. — 288 c.

  3. Ющук, Н. Д. Инфекционные болезни / Н.Д. Ющук, Н.В. Астафьева, Г.Н. Кареткина. — М.: Медицина, 2016. — 68 c.
Цирроз печени классификация
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here