Плазма при циррозе печени

Предлагаем важную информацию на тему: плазма при циррозе печени. Здесь собрана и систематизирована вся информация по теме, что позволяет взглянуть на проблематику с разных точек зрения.

Плазма при циррозе печени

Адрес: г. Ростов-на-Дону
ул. 14-я линия д. 70

График работы 8.00 – 20.00
Без перерывов и выходных

Плазмаферез при заболеваниях печени

Лечение гепатита путем механического очищения крови

Врач-анестезиолог-реаниматолог
Специалист по экстракорпоральным методам лечения

Плазмаферез в хирургии применяется как универсальное средство, позволяющее с одной стороны производить дезинтоксикацию после больших оперативных вмешательств, успешно лечить сепсис и иные патологии, с другой в некоторой мере справлять с полиорганной недостаточностью, точнее, с ее первыми клиническими проявлениями. Необходимо заметить, что плазмаферез в настоящее время едва ли способен повлиять на гомеостаз организма при имеющихся дисфункциях со стороны почек. Несмотря на то, что мочевина и креатинин находятся в сосудистом русле в преобладающем количестве, и, казалось бы, при удалении плазмы ее концентрация должна снижаться, но на практике такого не происходит и вот почему.

При механическом очищении крови от плазмы мочевина уходит вместе с ней, но рефлекторно для уравновешивания осмотической концентрации моментально происходит ее выход из тканевой жидкости, что только усугубляет течение болезни. Лабораторно уже в первые часы после процедуры уровень мочевины достигает прежних значений и может даже быть больше, что только указывает на отсутствие эффективности данной процедуры и ее нецелесообразности. В данном случае не поможет даже и более дорогой и сложный метод, как мультрифильтрация крови – результаты примерно аналогичные. Все будет упираться в необходимость проведения гемодиализа и только него.

При заболеваниях печени плазмаферез является отличным эффективным средством очищения крови, недорогим и доступным, однако, он показан и разрешен только при компенсации и субкомпенсации печеночной деятельности. Дело в том, что вместе с плазмой и токсинами, имеющими печеночное происхождение удаляются многое полезные вещества, синтезируемые как раз в печени. А если наблюдается ее значимое угнетение функции, выходит замкнутый круг. Для таких клинических ситуаций как раз показана мультифильтрация, а плазмаферез вовсе запрещен.

Итак, плазмаферез при заболеваниях печени позволяет добиться следующих результатов:

1) Очищение крови от продуктов неполного метаболизма в печени, т.е. различных токсичных метаболитов.

2) Снижение концентрации печеночных ферментов, патологичных для сосудистого русла.

3) Снижение концентрации прямого и непрямого билирубина, т.е. нивелирование симптомов желтухи, что является клинически важным для профилактики осложнений.

Патологии печени и билиарной системы занимают ключевое место в болезнях ЖКТ, и вопросы их лечения крайне актуальны, однако, принципиальных подходов множество, что требует детального изучения. В тексте данной статьи мы решили остановиться на лечении печени плазмаферезом, о нем мы вам и поведали. Необходимо заметить, что речь идет только о симптоматической заместительной терапии, т.е. полностью отказаться от медикаментозных препаратов нельзя, поддерживающих метаболизм в гепатоцитах (клетки печени) нельзя. Также если существует факт обструкции желчных протоков, первоначально подлежит устранению именно та самая причина, а только потом пациент проходит курс восстановительного лечения. Постепенно явления желтухи уйдут, на фоне курсового приема лекарств и плазмафереза в частности, если это возможно в силу технических причин. Мы хотим донести до читателя ту точку зрения, согласно которой ферез плазмы при болезнях печени не является единственным эффективным методом, а также универсальным лечебным методом, а только дополнением к возможной схеме терапии. Плазмаферез является относительно новой технологией, ставшей доступной благодаря техническому прогрессу.

Говоря о лечебной тактике в отношении гепатитов, необходимо понять сперва этиологический фактор в данном патологическом процессе. В арсенале врача множество вариантов лечения, причем комбинация некоторых из них при учете, например, острого вирусного процесса, может только навредить пациенту. Необходимо понимать, что сам термин гепатит означает наличие воспалительного процесса, а последний бывает как вирусный, так и токсический, или с неизвестной этиологией. Лечение гепатита плазмаферезом эффективно только как дополнение при любом раскладе, что мы перечислили. Острые фазы необходимо компенсировать путем применения ультрафильтрации, более дорогого и технически сложного метода, а хронические варианты течения, которые перешли из острого процесса, более благоприятны для терапии.

Цирроз печени, использование современных методов очищения крови

Итак, плазмаферез показан при лечении гепатитов, цирроза печени как средства дополнительного выбора на стадии компенсации и субкомпенсации печеночной деятельности. Необходимо понимать, что лечение гепатитов и цирроза печени плазмаферезом требует индивидуального подхода к каждому пациента, обсуждая схемы лечения. Выраженность заболеваний печени может крайне варьировать, что на практике позволяет выбирать количество циклов от 2 до 8 в месяц.

Лечение цирроза печени, питание, препараты

Режим и лечебные мероприятия у больных циррозом печени определяются этиологическими факторами заболевания, степенью активности и компенсации, наличием осложнений и сопутствующих заболеваний. Режим щадящий, физическую нагрузку ограничивают. При активности и декомпенсации показан постельный режим. Необходимо полное исключение алкогольных напитков, контактов с гепатотоксичными веществами, приема транквилизаторов и снотворных средств. Максимально ограничивают симптоматическую медикаментозную терапию. Не показаны печеночные экстракты, физиотерапевтические и тепловые процедуры на область печени, бальнеологические методы лечения, минеральные воды, лечебное голодание.

Назначают полноценное сбалансированное 5-6-разовое питание для лучшего оттока желчи, регулярного стула. Рекомендуют диету в пределах стола №5. При энцефалопатии прием белка уменьшают до уровня, при котором не появляются симптомы аммиачной интоксикации. Поваренную соль ограничивают, при асците назначают бессолевую диету. При задержке жидкости в организме, нарушении кислотно-основного состояния рацион дополняют фруктами и ягодами с повышенным содержанием калия. Благотворное влияние оказывают разгрузочные дни — питание ягодами (клубника, малина — 1,5 кг), фруктами (яблоки — 1,5 кг), творогом (400 г) и молоком (1 л). При зуде и брадикардии уменьшают объемы мясных белков, бобовых продуктов, содержащих триптофан, тирозин, цистин и метионин, которые являются источником образования токсичных метаболитов и аммиака.

Читайте так же:  Желчный пузырь медведя

Больные в неактивной компенсированной стадии цирроза в медикаментозной терапии не нуждаются. Им периодически назначают комплекс витаминов внутрь.

При циррозе печени средней степени активности рекомендуют препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, которые включают витамины (витамины В6 и В12, кокарбоксилаза, рутин, рибофлавин, аскорбиновая и фолиевая кислота), липоевую кислоту, эссенциале, легалон, карсил. Эссенциале и легалон показаны при отсутствии синдрома холестаза. Эти препараты применяют у больных с субкомпенсированным и декомпен-сированным циррозом, а также у больных с компенсированным процессом при сопутствующих инфекционных заболеваниях, эмоциональных перегрузках. Липоевую кислоту и липамид назначают внутрь по 0,025 г 4 раза в день; курс лечения — 1,5-2 мес. Карсил, легалон и эссенциале принимают по 1-2 капсулы (1 капсула эссенциале форте содержит 300 мг эссенциальных фосфолипидов) 3 раза в день перед едой или во время еды, курс лечения — 30-40 дн.

В декомпенсированной стадии цирроза печени при энцефалопатии, асците или выраженном геморрагическом синдроме дозу липоевой кислоты или липамида увеличивают до 2-3 г/сут; курс лечения — 60-90 дн. Прием внутрь сочетают с внутримышечными (2-4 мл) или внутривенными инъекциями 2 % раствора липоевой кислоты в течение 10-20 дн. Эссенциале назначают по 2-3 капсулы 3 раза в день одновременно с внутривенным капельным введением 10-20 мл (1 ампула содержит 1 г эссенциальных фосфолипидов) 2-3 раза в сутки на изотоническом растворе глюкозы. Курс комбинированного лечения — от 3 нед. до 2 мес. По мере исчезновения явлений печеночно-клеточной недостаточности переходят к приему только капсул внутрь. Общая продолжительность курса — 3-6 мес. При применении эссенциале могут наблюдаться усиление клинико-биохимических проявлений синдрома холестаза и отмечаться диспепсические расстройства.

При вирусном циррозе печени средней степени активности с наличием сывороточных маркеров HBV, HCV показано применение преднизолона в суточной дозе 30 мг. Выраженная цитопения также является показанием к его назначению. Препарат принимают в утренние часы, учитывая суточный ритм эндогенной секреции стероидов. При положительной динамике через месяц дозу преднизолона постепенно снижают по 2,5 мг каждые 2 нед. Поддерживающую дозу (15-7,5 мг) подбирают индивидуально и принимают 2-3 года. Снижение поддерживающей дозы препарата до полной отмены осуществляют только после достижения стойкой клинической и биохимической ремиссии. Больные с высокой степенью активности и быстропрогрессирующим течением нуждаются в лечении преднизолоном в первоначальной суточной дозе в 40-60 мг. Применение кортикостероидов в декомпенсированной стадии цирроза не показано, так как они способствуют присоединению инфекционных осложнений и сепсиса, изъязвлений желудочно-кишечного тракта, остеопороза, катаболических реакций, приводящих к почечной недостаточности и печеночной энцефалопатии. Им проводят симптоматическое лечение в соответствии с клиническими синдромами, которые формируются в процессе эволюции цирроза.

Применяют также другие ингибиторы фибринолиза-контрикал, гордокс по 30-40 тыс. ЕД 2 раза в сутки. Для остановки кровотечения применяют желудочную гипотермию, баллонную тампонаду, лазерную коагуляцию места кровотечения, проводят неотложную перевязку или эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен. В желудок вводят назогастральный зонд и срочно промывают желудок ледяной водой порциями по 200 м с ежечасным контролем содержимого желудка. Для предупреждения энцефалопатии и комы удаляют кровь из кишечника с помощью высоких очистительных клизм. Через зонд вводят взвесь неомицина с целью подавления развития микрофлоры. Для предупреждения рецидивов кровотечения назначают р-адреноблокаторы, празозин, клофслин, пропранолол (цсрукал), псривазальнос инъецирование склерозирующих растворов.

Эффективного лечения первичного билиарного цирроза печени нет. Кортикостероиды, не оказывая существенного влияния на течение болезни, замедляют ее прогрессирование. После длительного (годы) лечения преднизолоном наблюдается снижение уровня щелочной фосфатазы, трансаминаз, билирубина, уменьшение зуда, однако наблюдается умеренное прогрессирование остеопороза. D-пеницилламин подавляет воспалительную реакцию соединительной ткани, развитие фиброза, снижает содержание иммуноглобулинов, уровень меди в гепатоцитах. Заметный эффект наблюдается лишь при длительном (1,5-2 года) его применении. Нередко наблюдаемые побочные реакции — тошнота, рвота, протеинурия, цитопения — в ряде случаев препятствуют проведению лечения. При длительном (6 мес.-2 года) приеме урсодеоксихолевой кислоты в дозе 10-15 мг/кг наблюдается улучшение биохимических показателей крови с исчезновением зуда кожи, слабости, анорексии. При упорном зуде применяют холестирамин по 1 чайной ложке 3 раза в день. Дополнительно целесообразно назначение жирорастворимых витаминов A, D, E и K, так как холестирамин препятствует их абсорбции.

К уменьшению зуда приводит применение билигнина — препарата древесины, который селективно адсорбирует и выводит желчные кислоты (по 1 чайной ложке 3 раза в день длительно). Временное облегчение приносит плазмаферез. Проводят трансплантацию печени. При дефиците a1-антитрипсина периодически применяют гепатопротекторы и ингибиторы протеолиза.

Ред. проф. И.Н. Броновец

«Лечение цирроза печени, питание, препараты» – статья из раздела Гепатология

Цирроз печени: симптомы и лечение


Цирроз печени
— это тяжелое хронически протекающее заболевание со структурными изменениями печеночной ткани.

Причины циррозов печени

У многих цирроз печени ассоциируется с алкоголизмом. Действительно, злоупотребление алкоголем здесь играет немаловажную роль. В свое время установили, что если каждый день в течение многих лет мужчина принимает спиртное в пересчете на чистый алкоголь 60-80 г, то риск цирроза у него многократно повышается. У женщин эта цифра еще меньше, и составляет 30-40 г.

Однако эта причина не единственная, и даже не главная. Подавляющее большинство циррозов печени связано с хроническими гепатитами В и С. Среди других причин цирроза:

Механизм формирования циррозов

Наша печень относится к паренхиматозным органам, и представлена паренхимой и стромой. Паренхима – это функциональная ткань. Здесь осуществляется синтез желчи, белков, нейтрализация токсинов, и другие жизненно важные печеночные функции. Состоит паренхима из печеночных клеток, гепатоцитов, которые сгруппированы в дольки.

Строма печени – это ее каркас, основа. Состоит строма из соединительной ткани. Под действием повреждающих факторов происходит гибель гепатоцитов. Но печень способна регенерировать. Регенераторные возможности у нее широки, но не безграничны.

Читайте так же:  Пища после удаления желчного пузыря

Если повреждающие факторы будут действовать в течение длительного времени или с большой силой, то регенерация пойдет неправильным путем. В результате сформируются т.н. ложные дольки. Это узловые образования пронизаны фиброзной соединительной тканью. Нормальная дольковая структура здесь нарушена, гепатоциты видоизменены, а кровеносные сосуды аномально расположены.

По мере дальнейшего развития патологического процесса гепатоциты погибают, и паренхима полностью замещается соединительной тканью. В итоге печень не в состоянии выполнять свои функции. Ведь из-за фиброза количество паренхимы резко снижено. Поэтому развитие цирроза сопровождается печеночной недостаточностью. В зависимости от того, каким путем пойдет патологический процесс, возможны несколько вариантов механизма развития или патогенеза печеночного цирроза. В этой связи выделяют:

Портальный цирроз

Воротная (портальная) вена собирает кровь с желудка, кишечника, поджелудочной железы, селезенки. В печени портальная вена разветвляется. Мельчайшие веточки подходят к печеночной дольке. Здесь они продолжаются синусоидными капиллярами, заканчивающимися центральными венами. Эти вены объединяются в печеночную вену, которая, в свою очередь, впадает в нижнюю полую (кавальную) вену.

Таким образом, кровь из системы портальной вены проходит через синусоидные капилляры, очищается от токсинов, и впадает в нижнюю кавальную вену. В этом и заключается дезинтоксикационная функция печени. При циррозе структура долек нарушается, капилляры сдавливаются, давление в системе портальной вены растет. В итоге кровь сбрасывается из системы воротной вены в систему нижней полой вены, минуя синусоиды.

Данное состояние именуют портальной гипертензией. При этом токсины, в частности, жирные кислоты, аммиак, не обезвреживаются печенью, а сбрасываются в общий кровоток. Из-за портальной гипертензии в различных органах и тканях создаются аномальные сообщения между венозными сосудами, входящими в систему воротной и нижней полой вены. Эти сообщения или анастомозы называют портокавальными.

Билиарный цирроз

При этой форме цирротические изменения возникают из-за нарушения оттока желчи по внутрипеченочным и внепеченочным желчным протокам. Различают первичный и вторичный билиарный цирроз печени. В основе первичного билиарного цирроза лежат аутоиммунные процессы.

Суть этих процессов заключается в приобретенных или врожденных дефектах иммунной системы. В силу этих дефектов иммунная система начинает уничтожать собственную ткань, в данном случае – печеночную паренхиму. При первичном билиарном циррозе происходит повреждение внутрипеченочных желчных протоков. Развивается местное воспаление. Активируются многие биологически активные вещества. Вместе с компонентами желчи они повреждают гепатоциты.

Вторичный билиарный цирроз обусловлен заболеваниями желчевыводящей системы (холангиты, ЖКБ) и сопутствующими панкреатитами. Эти и некоторые другие заболевания приводят к застою желчи, холестазу. Расширяются сначала внепеченочные, а затем внутрипеченочные желчные протоки. Это сопровождается местными воспалительными и некротическими процессами, приводящими к деструкции протоков. Желчь изливается из протоков, и дополнительно повреждает гепатоциты.

Постнекротический цирроз

Здесь вирусы гепатита, а также лекарства, алкоголь и другие яды оказывают прямое разрушающее действие на гепатоциты. Сначала печеночные клетки меняют свою структуру, их способность к регенерации ухудшается. А затем они и вовсе погибают. Очаги некроза гепатоцитов замещаются соединительной тканью.

Следует заметить, что узлы регенерации печеночной паренхимы могут иметь различную величину. В этой связи портальный и билиарный цирроз, как правило, является мелкоузловым, а постнекротический – крупноузловым. Хотя нередко встречаются смешанные формы. Точно так же смешанными чаще всего являются патогенетические варианты цирроза в каждом конкретном случае. Например, некроз гепатоцитов сочетается с застоем желчи и с портальной гипертензией.

Симптомы цирроза печени

Даже при сравнительно быстром течении патологических изменений на формирование цирроза требуется несколько месяцев. В большинстве случаев на это уходят долгие годы. В первое время цирроз, как и многие другие печеночные заболевания, протекает бессимптомно. Затем появляются жалобы на общую слабость, снижение работоспособности. Эти симптомы неспецифичны, и часто объясняются другими причинами.

Затем из-за нарушения образования и выделения желчи, ухудшения переваривания пищи, появляются диспепсические расстройства – вздутие живота, отрыжка, метеоризм, тошнота. Эти симптомы тоже порой связывают с другими заболеваниями ЖКТ, особенно в тех случаях, когда эти заболевания являются причинами цирроза.

Характерно, что боль в печени – необязательный признак цирроза. Пациенты могут жаловаться на умеренную болезненность, ощущение тяжести в правом подреберье. По мере дальнейшего прогрессирования цирротического процесса болезненные ощущения могут вовсе уходить. Точно такой же необязательный симптом – это увеличение печени, определяемое при пальпации, прощупывании живота.

Чаще всего печень увеличена при билиарном циррозе. А при портальном и постнекротическом циррозе возможно даже уменьшение размеров печени. При этом она не пальпируется из-под реберной дуги. Если же печень удается прощупать, ее поверхность не гладкая, а узловая, бугристая, передний край плотный, закругленный.

По мере дальнейшего развития печеночного фиброза диспепсические расстройства прогрессируют. Если поначалу они были связаны с пищевыми погрешностями, приемом алкоголя, то в дальнейшем их частота возрастает. Появляется рвота, неустойчивый стул. Масса тела снижается. Отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. При билиарном циррозе печени кожа и склеры желтушны за счет повышения уровня билирубина в плазме крови.

На коже появляется выраженный сосудистый рисунок. Он принимает характер сосудистых звездочек, называемых телеангиэктазиями. На передней брюшной стенке отчетливо видны переполненные кровью извитые подкожные вены. Из-за характерного сходства данный симптом называют головой медузы.

И голова медузы, и телеангиэктазии – все это проявления портокавальных анастомозов при портальной гипертензии. Эти анастомозы формируются и в других местах. По этой причине у пациентов с циррозом расширяются вены нижней трети пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидальные вены.

В брюшной полости появляется свободная жидкость. Данное явление именуют асцитом. За счет асцита живот увеличивается в размерах. Но, в отличие от увеличения живота при ожирении, при асците выпирает пупок. Появляются отеки нижних конечностей. Отеки и асцит связаны с нарушением белоксинтезирующей функции печени. Из-за низкого содержания белка и портальной гипертензии плазма крови из сосудистого русла пропотевает в близлежащие ткани.

Читайте так же:  Хронический гепатит с симптомы и лечение

Из-за асцита поджимается диафрагма, снижается подвижность грудной клетки. Это приводит к вторичным изменениям в сердце и в легких. В итоге внешность пациента меняется далеко не в лучшую сторону – общее исхудание, отеки наг, бледно-желтушная кожа сочетается с отвислым животом, на котором отчетливо различим выпирающий пупок и голова медузы.

К тому же у мужчин из-за нарушения продукции тестостерона развивается гинекомастия – увеличение молочных желез, изменение оволосения подмышечных впадин, лобка, и других участков тела. У женщин тоже развиваются дисгормональные нарушения. Еще один орган, страдающий при циррозе – это селезенка. Из-за портальной гипертензии этот орган переполняется венозной кровью.

Отмечается спленомегалия и гиперспленизм – увеличение селезенки в размерах и усиление ее функции. Из-за гиперспленизма угнетается и без того неадекватное кроветворение. Формируется анемия и лейкопения, снижение эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов. Печень не может синтезировать протромбин и другие факторы свертывания. Возрастает риск кровотечений.

В крови скапливаются токсины. Эти токсины частично выделяются через легкие. В итоге от пациента исходит характерный «печеночный» запах. Токсинами поражается центральная нервная система (ЦНС). Вначале пациент заторможен, поведение его неадекватно. Затем сознание угнетается до комы.

Накопление внутренних или эндогенных токсинов и поражение ЦНС указывает на печеночную недостаточность, которую следует расценивать как осложнение цирроза. Другим осложнением является кровотечение из расширенных пищеводных и геморроидальных вен. Именно эти осложнения чаще всего являются причинами гибели.

Диагностика цирроза печени

Для постановки и уточнения диагноза цирроза печени проводится комплексная инструментальная и лабораторная диагностика:

  • Общий анализ крови. Анемия, лейкопения.
  • Биохимический анализ крови. Повышение свободного и связанного билирубина, трансаминаз, мочевины, креатинина. Снижение уровня общего белка, преимущественно за счет альбуминов.
  • Коагулограмма. Уменьшение количества тромбоцитов, снижение протромбинового индекса, замедление свертывания крови.
  • Общий анализ мочи. Наличие белка, иногда – появление желчных пигментов.
  • УЗИ, радиоизотопная сцинтиграфия, компьютерная и магнитно-резонансная томография, рентгенконтрастная ангиография. Изменения размеров, структуры печени, местного и системного кровообращения.

Структурные или морфологические изменения паренхимы лучше всего выявить с помощью микроскопии. Для получения образца ткани прибегают к чрезкожной биопсии печени.

Лечение цирроза печени

Видео (кликните для воспроизведения).

Приступая к лечению, следует учитывать, что цирроз – процесс необратимый, и восстановить первоначальную структуру печени невозможно. Поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на то, чтобы замедлить этот процесс, избежать осложнений, и максимально продлить жизнь пациента. При правильной лечебной тактике это удается.

Прежде всего, нужно обеспечить нормальное питание с наличием должного количества белков, углеводов, микроэлементов, витаминов. Исключается алкоголь, жирная пища, приправы, специи, кофе.

Дефицит витаминов и микроэлементов может быть восполнен соответствующими витамино-минеральными комплексными средствами. Обязательно принимают гепатопротекторы, препараты, благотворно влияющие на печеночную функцию. Хорошей гепатопротекторной и противовоспалительной активностью обладают глюкокортикоиды, синтетические аналоги гормонов коры надпочечников. Но эти средства вызывают массу побочных эффектов, и принимают их с большой осторожностью.

При нарушении белоксинтезирующей функции печени показаны внутривенные капельные введения (инфузии) альбумина, донорской плазмы. В плазме содержатся факторы свертывания, и поэтому ее переливают при угрозе кровотечений. Для снижения уровня билирубина, устранения эндогенной интоксикации показаны инфузии плазмозамещающих растворов.

Скопившуюся в брюшной полости жидкость эвакуируют посредством пункции (прокола) брюшной стенки или лапароцентеза. Правда, одномоментно удалять всю жидкость нельзя. Вместе с большим объемом жидкости теряется белок. Поэтому в дальнейшем может возникнуть необходимость в повторных пункциях. В качестве симптоматической терапии назначаются средства, улучшающие работу ЖКТ, сердца, легких, ЦНС.

Плазма при циррозе печени

Цирроз печени – хроническое прогрессирующее диффузное полиэтиологическое заболевание с поражением гепатоцитов, фиброзом и перестройкой архитектоники печени, приводящей к образованию структурно-аномальных регенераторных узлов, портальной гипертензии и к развитию печеночной недостаточности.

Цирроз печени – завершающая стадия воспалительно-некротических и дегенеративно-некротических процессов в паренхиме или желчевыводящей системе печени, характеризующихся регенераторной, фибротической и сосудистой перестройкой.

Смертность от цирроза печени занимает 4–5 место в структуре общей смертности населения, и ее показатели в разных странах составляют 15–30 на 100 000 населения.

Классификация

В настоящее время рекомендовано использовать классификацию, основанную на этиологическом и морфологическом принципах (ВОЗ, 1978).

1. В этиологии цирроза печени различают следующие факторы:

• вирусный гепатит В, В + Д, С;

• хроническая алкогольная интоксикация;

• метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность а1-антитрипсина и др.);

• длительный внутри- и подпеченочный холестаз;

• интоксикации, токсические воздействия лекарств;

• недоедание, белково-витаминный дефицит;

• нарушение венозного оттока (констриктивный перикардит, флебоокклюзионная болезнь, сердечная недостаточность);

• хронический аутоиммунный гепатит;

• криптогенный цирроз печени.

2. Морфологически выделяют:

• мелкоузловой (характерны мелкие узлы регенерации, почти одинаковые по размеру, диаметром менее 3 мм и перегородки одинаковой ширины; в основном соответствует портальному циррозу прежних классификаций);

• крупноузловой (свойственны узлы и септы разных размеров, превышающие 3 мм, часто состоят из многих долек и содержат беспорядочно расположенные портальные тракты; соответствует постнекротическому циррозу прежних классификаций);

• смешанный цирроз печени (диагностируют, когда количество мелких и крупных узлов приблизительно одинаково).

3. По степени функциональных нарушений и портальной гипертензии различают:

• компенсированный цирроз печени;

• декомпенсированный цирроз печени.

[1]

Цирроз печени – полиэтиологическое заболевание. Более половины всех циррозов печени в Европе связано с хроническим злоупотреблением алкоголя. Количество циррозов печени вирусной этиологии зависит от региона. До четверти всех циррозов печени относят к криптогенным, т. е. неизвестной этиологии, однако успехи вирусологии и иммунологии позволяют сокращать эту группу. Часть криптогенных циррозов печени, особенно у женщин, выступает следствием хронического аутоиммунного гепатита, другая – следствием атаки неизвестным вирусом или тщательно скрываемым злоупотреблением алкоголем.

Читайте так же:  Рецепты лечения печени

Портальная гипертензия приводит к развитию портокавального шунтирования, асцита и спленомегалии.

Между бассейном воротной вены и системным венозным кровотоком при повышении давления в v. portae до 25–30 мм рт.ст. развиваются коллатерали (портокавальные анастомозы). Из них наибольшее клиническое значение имеют анастомозы в нижней трети пищевода и кардиальной части желудка, поскольку кровотечение из варикозно расширенных вен этой области – одно из самых тяжелых осложнений цирроза печени, приводящее к летальному исходу.

В развитии асцита ведущую роль играет внутрипеченочный портальный блок вследствие механического препятствия току портальной крови из-за нарушения архитектоники и в известной мере повышения притока артериальной крови. Повышение синусоидального давления приводит к увеличению образования лимфы – до 15–20 л (при норме 8–9 л). Такое количество не может быть удалено, часть жидкости просачивается в полость брюшины, формируя асцит. Так как значительная часть плазмы депонируется в брюшной полости, объем циркулирующей плазмы снижается. При этом из-за снижения альбуминов печени и скопления белка в асцитической жидкости, снижается и онкотическое давление плазмы. Все это вызывает активацию РААС, стимулируется секреция антидиуретического гормона и происходит задержка натрия и воды. К повышению уровня альдостерона приводят усиление его продукции вследствие гиповолемии и снижение деградации гормона в печени. При этом снижается почечный кровоток.

Спленомегалия также развивается вследствие портальной гипертензии. Помимо венозного застоя увеличению селезенки способствуют иммунные реакции и разрастание соединительной ткани.

Гиперспленизм – это чрезмерная интенсификация и извращение функции селезенки по элиминации «состарившихся» форменных элементов крови. В крови при этом снижается количество тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.

Портальная гипертензия ведет также к значительному отеку слизистой оболочки желудка и кишечника, что приводит к нарушению всасывания, экссудативной энтеропатии и образованию «гепатогенных» язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Прохождение с портальной венозной кровью в обход паренхимы печени ряда биологически активных веществ и гормонов (в частности, альдостерона, эстрогенов, инсулина, гастрина, гистамина и др.) приводит к эндокринным и метаболическим расстройствам.

Серьезным последствием портальной гипертензии служит «портокавальная», т. е. экзогенная, энцефалопатия, которая может закончиться развитием комы.

Помимо «шунтовой» комы при циррозе печени возможно развитие и собственно печеночной или эндогенной комы. Этот вид комы – проявление гепатоцеллюлярной недостаточности. При циррозе печени обычно развивается смешанная кома вследствие обеих названных причин.

Клиническая картина

Симптоматика цирроза печени зависит от этиологии, выраженности цирротического процесса, степени нарушения функции печени, стадии портальной гипертензии и активности воспалительного процесса.

При циррозе печени, как и при гепатитах, выделяют следующие синдромы:

[3]

6. синдром гиперспленизма;

Наличие и выраженность всех этих синдромов при различных циррозах печени колеблются в больших пределах, что будет показано при описании клинической картины различных форм цирроза.

Общим признаком, с той или иной частотой встречающимся при различных формах цирроза печени на определенной стадии его развития, служит синдром портальной гипертензии. Этот синдром – важнейшее отличие цирроза печени от хронических гепатитов.

Из ранних симптомов портальной гипертензии (до появления асцита) наблюдают:

1. метеоризм («ветер предшествует дождю»);

2. диспептические расстройства (снижение аппетита, тошнота).

Другие клинические проявления развиваются позднее. Это спленомегалия, асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен. Нередко больные узнают о болезни после проведения УЗИ, когда выявляют расширение портальной и селезеночной вен и умеренную (не пальпируемую) спленомегалию.

При циррозе печени в большей степени, чем при хроническом гепатите, выражен синдром печеночно-клеточной недостаточности, проявляющийся внепеченочными признаками, геморрагиями, желтухой, печеночной энцефалопатией.

Заболевание в своем развитии проходит ряд определенных стадий.

1. В начальной (компенсированной) стадии цирроза печени, нередко протекающей латентно, без признаков печеночной недостаточности, портальная гипертензия не выражена. Внепеченочные признаки болезни выражены слабо или отсутствуют, лабораторные показатели изменены незначительно или находятся в пределах нормы. Вместе с тем при морфологическом исследовании биоптатов печени обнаруживается характерная для цирроза печени картина. Клинически начальная стадия компенсированного цирроза печени – это гепатомегалия и спленомегалия, расширение диаметра v. portae при УЗИ.

2. В стадии декомпенсации внепеченочные признаки выражены ярко, что сочетается с отчетливыми изменениями лабораторных исследований и явными признаками портальной гипертензии. Больные приобретают «типичный» вид: пониженного питания, атрофия мышц, телеангиэктазии, пальмарная эритема, увеличенная бугристая или сморщенная печень, спленомегалия, асцит, «голова медузы», желтуха, геморрагии, отеки. В этой стадии (декомпенсированной), наряду с портальной гипертензией, выраженными внепеченочными признаками являются клинико-лабораторные проявления печеночной недостаточности и гиперспленизма.

В клинической картине цирроза печени (вне зависимости от его этиологии и формы) принято выделять активность цирротического процесса, что морфологически выражается в лимфогистиоцитарной инфильтрации портальных трактов, увеличении количества некрозов гепатоцитов, усилении цитолитического и иммуновоспалительного синдромов, появлении признаков печеночной недостаточности.

Поскольку проведение чрескожной пункции показано, главным образом, только на начальной стадии болезни, нецелесообразно на поздних развернутых стадиях и противопоказано при декомпенсации цирроза печени, активность определяют по ряду признаков, к которым относятся:

1. усиление выраженности «внепеченочных знаков»;

2. усиление желтухи (гипербилирубинемия за счет конъюгированной фракции);

3. повышение активности в сыворотке крови трансаминаз;

4. увеличение содержания γ-глобулинов в крови и положительные «осадочные» пробы.

Не очень четкие понятия «декомпенсация», «субкомпенсация», «компенсация» в настоящее время заменены на степени тяжести, определяемые по классам А, В, С, которые, в свою очередь, определяются количеством баллов (табл. 3–4).

Осложнения циррозов печени. Отечно-асцитический синдром.

Несмотря на то, что отечно-асцитический синдром при циррозе печени является одним из ярких и типичных проявлений манифестации заболевания, патофизиология асцита у пациентов с портальной гипертензией все еще не ясна. Она является последствием сложного нарушения гомеостаза электролитов и воды, вызванного структурными и функциональными нарушениями функции печени, дисрегуляцией системной гемодинамики и изменениями почечной функции. На этот процесс оказывают влияние некоторые гормоны, медиаторы, а также нейрогуморальные нарушения.

Читайте так же:  Заболевание желчного пузыря и желчевыводящих

Повышенное портальное давление является необходимой предпосылкой для возникновения асцита. Пониженный синтез альбумина печенью приводит к сдвигу сил Старлинга. Однако портальная гипертензия сама по себе, как правило, не ведет к возникновению асцита, нарушение системной гемодинамики является обязательным условием ее возникновения. Периферическое расширение сосудов имеет место уже на стадии компенсированного цирроза. Изменения, вызванные ренином, альдостероном, вазопрессином и норадреналином, приводят к сужению почечных сосудов и удержанию натрия и воды, на начальной стадии заболевания могут быть компенсированы при помощи расширения объема плазмы. При суб- и декомпенсированном циррозе расширение объема плазмы недостаточно для компенсации периферической вазодилатации, и кроме того, возникновение гипоальбуминемии способствует развитию асцита.

На поздних стадиях цирроза печени асцит развивается у 50-85% больных, у 25% больных он является первым симптомом болезни. Развитие у больного отечно-асцитического синдрома означает переход заболевания в сложную по патогенезу стадию и меняет принципы лечения.

Патогенез асцита при циррозе печени связан с взаимодействием нескольких факторов:

Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии приводит к повышенной транссудации богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе, выраженному увеличению образования печеночной лимфы и объема интерстициальной жидкости на фоне снижения ее онкотического давления в результате дефицита синтеза альбумина. Значительная часть лимфы, образующейся при избытке интерстициальной жидкости, поступает в большой круг кровообращения через систему лимфатических сосудов печени и грудной лимфатический проток, при этом накопление интерстициальной жидкости превышает ее эвакуацию через лимфатическую систему, поэтому жидкость пропотевает в брюшную полость в результате чего возникает асцит. Отток лимфы от печени при циррозе печени достигает 15-20 л/сут. и более при норме 8-9 л.

Наряду с накоплением асцитической жидкости снижается центральное внутрисосудистое давление. Объем плазмы крови при циррозе печени повышен, значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости, поэтому эффективный, т.е. участвующий в циркуляции, объем плазмы снижен. Снижение эффективного объема плазмы приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, одной из функций которой в физиологических условиях является регуляция эффективного объема плазмы крови, водно-электролитного, кислотно-основного состояния и артериального давления.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется непосредственно под влиянием нарушения внутрипеченочной гемодинамики. Повышенная секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек приводит к нарастанию синтеза ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена (а 2 -глобулина); ангиотензин I превращается в ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим эффектом и уменьшающий гломерулярную фильтрацию и почечный кровоток. Ангиотензин II стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ, вазопрессин) и минералокортикоидного гормона — альдостерона, который вырабатывается в клетках клубочковой зоны коры надпочечников и метабол из и руется печенью. Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона — восходящей части петли Генле и дистальных канальцах при наличии в просвете этих частей нефрона ионов натрия, поступающих сюда из проксимальных отделов.

Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови 1

Плазмаферез при заболеваниях печени

Использование плазмафереза у больных хроническими диффузными заболеваниями печени (хронический активный гепатит и цирроз печени) может осуществляться:

  • по неотложным показаниям — развитие печеночной прекомы и комы с нарастающими явлениями энцефалопатии, резистентными к проводимому интенсивному медикаментозному и инфузионно-трансфузионному лечению;
  • по плановым показаниям — при нарастающей печеночной недостаточности (явления зндотоксикоза с повышением в крови содержания билирубина, аминотрансфераз, щелочной фосфотазы, мочевины, молекул средней массы, циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов; кожный зуд; геморрагический синдром) при отсутствии или незначительной эффективности традиционной терапии (витамины В6 и В12, панангин, липоевая кислота, глутаминовая кислота, кокарбоксилаза, сирепар, эссенциале, детоксикационные инфузионные и мочегонные препараты, кортикостероиды).

Показания к плазмаферезу при заболеваниях печени

  1. Печеночная кома или прекома с проявлениями энцефалопатии.
  2. Эндотоксикоз за счет удаления значительного количества билирубина, специфических ферментов, циркулирующих иммунных комплексов и т.д..
  3. Патология гуморального и клеточного гемостаза.

Методика проведения

В зависимости от исходного уровня общего белка за один сеанс удаляют 50-60% объема циркулирующей плазмы (1500-2000 мл) с замещением солевыми, коллоидными и белковыми растворами. Гипопротеинемия компенсируется растворами альбумина или протеина, гипокоагуляция — свежезамороженной плазмой.

При плановой терапии на курс лечения, как правило, проводят 2 плазмаферезами с интервалом между сеансами 1-2 недели.

Для проведения плазмафереза у больных хроническими диффузными заболеваниями печени рекомендуется использование непрерывно-поточных фракционаторов крови с предварительным непосредственно перед плазмаферезом внутривенным введением больному 100 ЕД. гепарина на кг массы тела и подачей в приточную магистраль фракционатора с убывающей скоростью 50-100 ЕД. гепарина в минуту.

[2]

Критерии эффективности:

  1. Выход из печеночной комы или прекомы со снижением явлений энцефалопатии.
  2. Уменьшение желтухи, кожного зуда, геморрагического синдрома, улучшение общего состояния.
  3. Снижение уровня необходимой медикаментозной поддержки.
  4. Уменьшение уровня ранее повышенных биохимических показателей.
Видео (кликните для воспроизведения).

Плазмаферез при заболеваниях печени и другие материалы по теме «Экстракорпоральные методы лечения»

Источники


  1. Рассел, Джесси Желудок человека / Джесси Рассел. — М.: VSD, 2012. — 339 c.

  2. Джавад-Заде, М. Д. Хроническая почечная недостаточность / М.Д. Джавад-Заде, П.С. Мальков. — М.: Медицина, 1978. — 320 c.

  3. Коваль, Дмитрий Атлас целительных точек. Печень, почки, желудок / Дмитрий Коваль. — М.: АСТ, 2014. — 985 c.
  4. Мусабаев, И. К. Бактериальная дизентерия / И.К. Мусабаев, Ф.З. Абубарирова. — М.: Медицина, 2014. — 260 c.
Плазма при циррозе печени
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here