Гепаторенальный синдром при циррозе печени

Предлагаем важную информацию на тему: гепаторенальный синдром при циррозе печени. Здесь собрана и систематизирована вся информация по теме, что позволяет взглянуть на проблематику с разных точек зрения.

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром — представляющее угрозу для жизни осложнение у пациентов с терминальной стадией цирроза печени или печеночно-клеточной недостаточностью. В основе патологического процесса лежит выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации и нарушение ренального кровотока. Других причин для развития острой почечной недостаточности нет. Жалобы включают выраженную слабость, увеличение живота за счет скопления жидкости (асцит), кожный зуд, отсутствие аппетита и пр. Медикаментозное лечение часто безуспешно, прогноз улучшает потенциальная трансплантация печени.

Типы гепаторенального синдрома

Различают два типа гепаторенального синдрома:

• 1 тип. Гепаторенальный синдром первого типа быстро прогрессирует (в течение суток), уровень креатинина крови за это промежуток повышается в два раза, что связано с мультиорганным повреждением. Диурез резко снижается, нарастают отеки, появляется асцит, желтуха, печеночная энцефалопатия. Патология может развиваться спонтанно, но чаще этому предшествует провоцирующее событие: бактериальный перитонит (20-30%), пневмония, острый пиелонефрит и пр. Другие факторы риска включают гепатит вирусной, токсической (например, употребление этилового спирта в большом количестве пациентом, страдающим циррозом печени) или ишемической природы, желудочно-кишечное кровотечение. Прогноз крайне неблагоприятный, только 10% пациентов переживут рубеж в 3 месяца.

• 2 тип. Гепаторенальный синдром второго типа прогрессирует медленнее, в течение нескольких недель или месяцев. Симптоматика выражена менее ярко. Повышение уровня креатинина происходит постепенно. Под воздействием альтерирующего фактора гепаторенальный синдром II типа может перейти в I тип. Средняя выживаемость составляет 6-8 месяцев после установки диагноза. И в том, и в другом случае гепаторенальному синдрому сопутствует констрикция ренальных сосудов, развивающаяся на фоне периферической вазодилатации.

Проводились исследования, которые показали, что у пациентов с циррозом печени первый тип синдрома диагностируется чаще и является одной из значимых причин острой почечной недостаточности. Существуют предвестники, позволяющие спрогнозировать вероятность развития гепаторенального синдрома: риск его появления в течение 60 месяцев у пациентов с циррозом печени составляет 40%, еще менее оптимистичный прогноз, если присутствуют гипонатриемия и повышенная активность ренина плазмы. Как неблагоприятный маркер оценивают выраженное нарушение почечного кровотока с генерализованной констрикцией почечного сосудистого русла.

Различные теории были предложены для того, чтобы объяснить развитие гепаторенального синдрома при циррозе. Две основные: теория артериальной вазодилатации и теория гепаторенального рефлекса.

В патогенезе гепаторенального синдрома несколько звеньев, следствием чего является ухудшение ренальной перфузии и расстройство фильтрационной способности почек с констрикцией сосудов. Кровообращение страдает у 80% пациентов с циррозом печени, что является предпосылкой к гепаторенальному синдрому, но разовьется он в 15-20% случаев.

Центральное звено — депонирование крови на периферии, включая внутренние органы, что связано с так называемой периферической вазодилатацией, параличом стенок этих сосудов. Патологический процесс поддерживают воспалительные медиаторы (альфа-фактор опухолевого некроза). Его концентрация увеличивается на фоне эндотоксемии при перитоните и асците.
При циррозе печени всегда усилено производство оксида азота, что является ключевым медиатором спланхнической вазодилятации. NO способствует стойкому расширению периферических сосудов, снижению артериального давления, ренальной гипоперфузии. В результате этого активируется система вазоконстрикции (ренин-ангиотензин-альдостерон и эндотелин-1), что приводит к спазму сосудов почек и крайне негативно влияет на скорость клубочковой фильтрации.

На ранних стадиях портальной гипертензии и компенсированного цирроза недостаточное заполнение артериального русла приводит к уменьшению эффективного объема артериальной крови и гомеостатической/рефлекторной активации эндогенных вазоконстрикторных систем. Почечная перфузия поддерживается в пределах нормы или почти в пределах нормы, поскольку некоторые механизмы противодействуют эффектам вазоконстрикторных систем. Однако по мере прогрессирования заболевания печени достигается критический уровень недостаточного наполнения сосудов. Почечные сосудорасширяющие механизмы не способны противодействовать максимальной активации эндогенных и/или внутрипочечных вазоконстрикторов, что приводит к неконтролируемому сужению ренальных сосудов.

Сторонники альтернативной теории считают, что почечная вазоконстрикция не связана с системной гемодинамикой и обусловлена либо недостаточностью синтеза сосудорасширяющего фактора, либо гепаторенальным рефлексом, который и провоцирует почечную вазоконстрикцию.

Причины могут включать:

• вирусные гепатиты (преимущественно, в детском возрасте);
• болезнь Вильсона;
• атрезию желчных путей;
• аутоиммунную патологию;
• злокачественные новообразования;
• декомпенсированный цирроз с асцитом;
• цирроз, осложненный перитонитом;
• дефицит белковых фракций при лапароцентезе;
• кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, кишечника.

Клинические проявления гепаторенального синдрома

Синдром в начальной стадии проявляется малым выделением мочи при достаточном употреблении жидкости. В крови снижается уровень натрия. По мере прогрессирования диагностируют азотемию, печеночную недостаточность, низкое артериальное давление. Живот увеличивается за счет скопления жидкости (асцит), появляется одышка, выраженная слабость.

На продвинутой стадии клинические проявления обусловлены тяжелыми нарушениями функции печени, типичны:

• большой живот;
• расширение поверхностных вен;
• иктеричность склер и кожных покровов;
• тошнота, рвота, бредовые расстройства;
• гепатомегалия;
• спленмегалия;
• формирование периферических отеков;
• пупочная грыжа.

Вышеописанные симптомы развиваются до ренальной дисфункции, но считаются предвестниками скорой деструкции клубочкового аппарата.

Осложнения

Прогрессирующая печеночная недостаточность, проявляющаяся усилением энцефалопатии, желтухой и коагулопатией, является предтерминальным состоянием, если не рассматривается вопрос о трансплантации печени. Потенциальные осложнения:

• кровотечение
• развитие полиорганной недостаточности;
• терминальная стадия заболевания почек;
• перегрузка жидкостью и сердечная недостаточность;
• кома, вызванная печеночной недостаточностью;
• вторичная инфекция.

Диагностические мероприятия

Дифференциальная диагностика включает следующее:

• различные формы гломерулонефрита;
• острый трубчатый некроз;
• медикаментозную нефротоксичность: прием нестероидных противовоспалительных средств, гликозидов, диуретиков, ингибиторов АПФ, йодсодержащих контрастных веществ и пр.;
• преренальную форму азотемии на фоне истощения объема;
• постренальную анурию;
• почечно-сосудистые заболевания.

Читайте так же:  Тыква при гепатозе

У пациентов с подозрением на гепаторенальный синдром проводят ультразвуковое исследование брюшной полости, диагностический парацентез и анализ асцитической жидкости.
Гепаторенальный синдром является диагнозом исключения и зависит от уровня креатинина в сыворотке крови, поскольку специфичных анализов нет.

Диагноз также опирается на определение скорости клубочковой фильтрации в отсутствии других причин отказа почечной функции у пациентов с хроническим заболеванием печени. Критерии гепаторенального синдрома:

• отсутствие шока, продолжающаяся бактериальная инфекция и потеря жидкости, использование нефротоксических препаратов;

• отсутствие устойчивого улучшения функции почек (снижение креатинина в сыворотке крови до уровня 40 мл/мин) после отмены диуретиков и увеличения объема плазмы с помощью введения растворов 1,5 л;

• Протеинурия менее 500 мг / сут и отсутствие ультрасонографических признаков обструктивной уропатии или внутреннего заболевания паренхимы почек.

Дополнительные критерии (не являются необходимыми для диагностики, но предоставляют подтверждающие доказательства) включают следующее:

• объем мочи менее 500 мл / сут;
• уровень натрия в урине менее 10 мэкв / л;
• осмоляльность мочи больше, чем осмоляльность плазмы;
• микрогематурия: присутствие эритроцитов более 50 в высокомощное поле;
• концентрация натрия в сыворотке крови менее 130 мэкв / л.

Идеальным методом лечения гепаторенального синдрома является трансплантация печени, однако из-за длинных очередей в большинстве трансплантационных центров пациенты умирают до пересадки органа. Существует настоятельная необходимость в эффективных альтернативных методах лечения для увеличения шансов на выживание с гепаторенальным синдромом до проведения трансплантации. Это подтверждается исследованием, в котором сообщалось, что пациенты, успешно лечившиеся в течение нескольких часов до операции, имели лучшие результаты после пересадки и выживаемость, сопоставимую с таковой у пациентов, перенесших трансплантацию без терапии. Мероприятия, которые показали некоторые перспективы:
Прием препаратов с сосудосуживающим эффектом в спланхническом кровообращении и наложение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Лечение в целом примерно такое же, как и при почечной недостаточности по любой причине.

Оно включает в себя:

1. Отмену всех препаратов с нефротоксическим действием, особенно ибупрофена и других НПВП, некоторых антибиотиков и мочегонных средств.

2. Диализ для улучшения симптомов.

3. Прием лекарств для повышения кровяного давления, способствующего улучшению функции почек. Введение альбуминов также может быть полезным.

Препараты при гепаторенальном синдроме:

• аналоги вазопрессина;
• дофамин;
• аналоги соматостатина;
• антибиотики;
• антиоксиданты;
• сульфаниламиды;
• альбумины.

Схема лечения зависит от клинических проявлений, степени выраженности патологии.

Профилактика

Профилактика гепаторенального синдрома важна, так как он развивается с постоянной частотой при спонтанном бактериальном перитоните и алкогольном гепатите. Предотвратить гепаторенальный синдром можно, если срочно диагностировать и лечить спонтанный бактериальный перитонит. Введение альбумина может помочь предотвратить гепаторенальный синдром при развитии спонтанного бактериального перитонита. Белковые растворы применяют в комбинации с антибиотиками в начальной дозе 1,5 г / кг на момент диагностики инфекции, и инфузию альбумина повторяют через 48 часов с дозой 1 г / кг. Частота почечной дисфункции ниже по сравнению с пациентами, не получавшими альбумин (8% против 31%). Также отмечают улучшение показателей выживаемости (35% против 16%). Норфлоксацин рассматривают, как препарат выбора у больных с циррозом печени и асцитом. Профилактическое назначение норфлоксацина по 400 мг/сут перорально в летний период продемонстрировало уменьшение развития спонтанного бактериального перитонита (7% против 61%),гепаторенального синдрома (28% против 41%) и улучшение выживаемости на три месяца (94% против 62%) и один год (60% против 48%).

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром — функциональная почечная недостаточность, развивающаяся вследствие системной артериальной вазодилатации и тяжёлой почечной вазоконстрикции.

Гепаторенальный синдром встречается у 8-10% больных с прогрессирующим циррозом печени и асцитом. Наличие гепаторенального синдрома — важный критерий в прогнозировании выживаемости.

Основные проявления гепаторенального синдрома:

снижение экскреции свободной воды;

снижение почечной перфузии и клубочковой фильтрации.

Наиболее раннее проявление гепаторенального синдрома при циррозе печени — снижение экскреции натрия. Основные причины задержки натрия — портальная гипертензия и артериальная вазодилатация, развивающиеся при компенсированном циррозе, а также эффекты минералокортикоидов.

О прогрессировании заболевания свидетельствует неспособность почек выделять даже малое количество натрия, поступающее при гипосолевой диете. При этом почечная перфузия, клубочковая фильтрация, способность почек экскретировать свободную воду, активность ренина и концентрация альдостерона и норадреналина в плазме остаются в пределах нормы.

Таким образом, задержка натрия не связана с нарушениями в РААС или симпатической нервной системе — основных натрийсохраняющих системах.

Если степень задержки натрия почками чрезвычайно высока, активность ренина и концентрация альдостерона и норэпинефрина в плазме увеличена.

Чаще встречаются циркуляторные нарушения: снижение эффективного артериального объёма вследствие висцеральной артериальной вазодилатации; снижение венозного возврата и сердечного выброса, что приводит к компенсаторному повышению активности РААС и симпатической нервной системы.

Почечная перфузия, и клубочковая фильтрация в пределах нормы или несколько снижены. Почечная перфузия критически зависит от уровня продукции простагландинов почками.

Простагландины — сосудорасширяющие соединения, противодействующие вазоконстрикторным эффектам ангиотензина II и норэпинефрина.

Развитие гепаторенального синдрома свидетельствует о терминальной стадии заболевания. Гепаторенальный синдром характеризуется низким артериальным давлением, повышением уровня ренина, норэпинефрина и вазопрессина в плазме и сниженной клубочковой фильтрацией (менее 40 мл/мин).

Ухудшение клубочковой фильтрации — следствие сниженной почечной перфузии и вторичной почечной вазоконстрикции. Гистологические изменения паренхимы почек отсутствуют. При циррозе печени величина почечного сосудистого сопротивления зависит от активности РААС и симпатической нервной системы.

У больных с гепаторенальным синдромом снижена экскреция простагландина Е2, 6-кето-простагландина (метаболита простациклина) и калликреина, что указывает на снижение их продукции почками.

Читайте так же:  Солодка для лечения печени

Почечная недостаточность при гепаторенальном синдроме может быть следствием дисбаланса активности вазоконстрикторов и вазодилататоров.

Задержка натрия при гепаторенальном синдроме связана с уменьшением фильтрации натрия и увеличением его реабсорбции в проксимальном канальце. Соответственно, количество натрия, достигающего петли Генле и дистального канальца — места действия фуросемида и спиронолактона, — очень снижено. Доставка фуросемида и спиронолактона к почечным канальцам снижена из-за недостаточной почечной перфузии. Именно по этим причинам пациенты с гепаторенальным синдромом плохо отвечают на диуретики. Способность почек экскретировать свободную воду также заметно снижена, поэтому высока вероятность развития значительной гипонатриемии.

Сложность патогенеза почечной вазоконстрикции при гепаторенальном синдроме делает неоправданным применение препаратов, воздействующих только на одно из звеньев патогенеза.

Первый этап диагностики заключается в исследовании клубочковой фильтрации.

Второй этап — дифференциальная диагностика между гепаторенальным синдромом и другими причинами почечной недостаточности.

Сниженная мышечная масса у больных с циррозом и гепаторенальным синдромом приводит к значительному снижению высвобождения креатинина, что может обусловливать нормальный уровень креатинина в сыворотке, несмотря на сниженную клубочковую фильтрацию. Синтез мочевины и, соответственно, её выделение при патологии печени также снижено.

Указанные особенности могут ввести врача в заблуждение.

[2]

Клинические варианты гепаторенального синдрома.

Гепаторенальный синдром 1-го типа характеризуется тяжёлой и быстро прогрессирующей почечной недостаточностью: менее чем за две недели концентрация креатинина сыворотки увеличивается в 2 раза и более, превышая 2,5мг/дл.

Факторы, способствующие развитию гепаторенального синдрома:

тяжёлая бактериальная инфекция;

большая хирургическая операция;

острый гепатит, присоединившийся к циррозу.

Возможно спонтанное развитие гепаторенального синдрома 1 -го типа при отсутствии явных причин.

Гепаторенальный синдром 1 -го типа развивается приблизительно у 30% пациентов с СБП. несмотря науспешное лечение инфекции антибиотиками без нефротоксического воздействия. Пациенты с выраженной системной воспалительной реакцией, высоким уровнем цитокинов в плазме и асцитической жидкости особенно подвержены развитию гепаторенального синдрома 1-го типа после перенесённой инфекции.

Факторы, отягощающие течение гепаторенального синдрома 1-го типа:

тяжелая дисфункция печени (желтуха, коагулопатия и ПЭ);

циркуляторная дисфункция (артериальная гипотония, высокие уровни ренина н норэпинефрина в плазме).

Гепаторенальный синдром 1-го типа — осложнение цирроза печени с самым неблагоприятным протезом. Средняя продолжительность жизни после начала гепаторенального синдрома 1-го типа — менее месяца.

Диагностические критерии гепаторенального синдрома:

наличие печёночной недостаточности и портальной гипертензии;

концентрация креатинина сыворотки более 1,5 мг/дл (132,6 мкмоль д) или клубочковая фильтрация за сутки менее 40 мл/мин;

отсутствие шока, бактериальной инфекции, действия нефротоксичных препаратов и патологических потерь жидкости;

отсутствие улучшения почечной функции (снижение креатинина менее 1,5 мг/ да) после прекращения лечения диуретиками и проведения пробы с водной нагрузкой (1,5 л изотонического раствора натрия хлорида);

отсутствие протеинурии (менее 500 мг/сут) и/или гематурии (менее 50 эритроцитов в поле зрения);

отсутствие причин, препятствующих прохождению мочи, и/или заболеваний паренхимы почек по данным ультрасонографиии.

Гепаторенальный синдром 2-го типа характеризуется медленным прогрессированием почечной дисфункции: концентрация креатинина в сыворотке менее 2.5 мг дл.

Доминирующая клиническая особенность — наличие выраженного асцита со слабой или отсутствующей реакцией на мочегонные средства (рефрактерный асцит).

[1]

Пациенты с гепаторенальным синдромом 2-го типа предрасположены к развитию гепаторенального синдрома 1-го типа, особенно после инфекций или других острых патологических состояний. Средняя продолжительность жизни пациентов с гепаторенальным синдромом 2-го типа — 6 месяцев.

Неблагоприятный прогноз у пациентов с гепаторенальным синдромом связан исключительно с печеночной недостаточностью. Соответственно любое улучшение почечной функции не оказывает существенного влияния на выживаемость.

Эти представления изменила возможность трансплантации печени: 10-летняя выживаемость после трансплантации печени у больных с гепаторенальным синдромом достигает 50%. В связи с этим на первый план выходит необходимость продления жизни пациентов, ожидающих трансплантации. Возможность проведения трансплантации печени вместе с улучшением понимания патогенеза гепаторенального синдрома стимулирует клинических исследователей к поиску новых методов лечения.

Трансплантация печени — метод выбора при гепаторенальном синдроме. У некоторых пациентов после трансплантации ухудшается клубочковая фильтрация, что может потребовать гемодиализа (35% пациентов с гепаторенальным синдромом против 5% без него).

Применение циклоспоринов у пациентов с гепаторенальным синдромом может привести к ухудшению почечной функции, поэтому введение этих препаратов должно быть отсрочено, обычно до 48 -72 часов после трансплантации. К 1-2-му месяцу после операции клубочковая фильтрация начинает улучшаться и достигает среднего значения 30-40 мл мин. Такую умеренную почечную недостаточность наблюдают после трансплантации и у пациентов без гепаторенального синдрома.

Гемодинамические и нейрогормональные отклонения, связанные с гепаторенальным синдромом исчезают в течение первого месяца после операции, у пациентов восстанавливается нормальный натрийурез и клиренс свободной воды.

После трансплантации печени пациенты с гепаторенальным синдромом проводят больше времени в ОРИТ, у них отмечают развитие большего количества осложнений и более высокий уровень внутрибольничной смертности.

Видео (кликните для воспроизведения).

Уровень 3-летней выживаемости пациентов с гепаторенальным синдромом (60%) немного ниже уровня выживаемости пациентов без гепаторенального синдрома (70 -80%). При лечении гепаторенального синдрома применяют несколько терапевтических схем.

Внутривенное введение терлипрессина в дозе 2 мг в течение 8-12 ч в сочета­нии с альбумином в дозе 0,5-1 г/кг; средняя продолжительность терапии -1 9 недель.

Прием внутрь мидодрина в дозе 7,5 мг три раза в день с увеличением до 12.5 мг/сут, октреотида в дозе ОД-0,2 мг/сут; альбумин.

Внутривенно: норэпинефрин в дозе 0,5 3 мг/ч минимум 5 дней, альбумин.

Согласно литературным данным, при лечении гепаторенального синдрома с вазоконстрикторами необходимо применение альбумина. Одномесячная выживаемость без трансплантации у больных, получающих терлипрессин с альбумином, составляет 87%, а у больных, получающих один терлипрессин — 13%.

Читайте так же:  Лекарства для лечения печени и поджелудочной железы

Таким образом, можно сделать несколько важных заключений.

Гепаторенальный синдром 1-го типа обратим после лечения альбумином и вазоконстрикторами.

Оба компонента лечения важны, так как гепаторенальный синдром обратим не полностью, когда вазоконстрикторы или волемическая нагрузка проводятся по отдельности.

Постоянное введение вазоконстрикторов (орнипрессин или норэпинефрин) связано с ишемическими осложнениями (особенность, не наблюдаемая при прерывистом введении).

Клубочковая фильтрация увеличивается через несколько дней после улучшения циркуляторной функции.

Исчезновение гепаторенального синдрома улучшает выживаемость и позволяет значительному количеству пациентов дождаться трансплантации печени.

Отмечены положительные результаты лечения гепаторенального синдрома 1-го типа с помощью ТВПШ, МАРС, ГД и ГФ. однако требуются дополнительные исследования, позволяющие сравнить эффективность данных методов и фармакологической терапии.

Применение альбумина (1-1,5 г/кг) в сочетании с цефотаксимом у больных с циррозом, печени и СБП заметно снижает процент циркуляторных нарушений и возникновения гепаторенального синдрома 1-го типа.

Применение пентоксифиллина. ингибитора синтеза ФНО, в дозе 400 мг у пациентов с тяжёлым острым алкогольным гепатитом снижает частоту возникновения гепаторенального синдрома и госпитальной смертности.

Поскольку бактериальные инфекции и острый алкогольный гепатит два важных фактора, способствующих возникновению гепаторенального синдрома 1-го типа, указанные профилактические меры могут снизить частоту этого осложнения.

Осложнение цирроза печени в форме гепаторенального синдрома: патогенез, клинические рекомендации по лечению

Гепаторенальный синдром (ГРС) — опасное осложнение, при котором развивается функциональная недостаточность почек. Точные причины развития патологии до конца не установлены, однако доказано, что нарушение часто прогрессирует на фоне цирроза печени, сопровождающегося асцитом. Лечение синдрома проводится в отделе интенсивной терапии. Иногда, чтобы сохранить жизнь больного, проводится трансплантация печени. Прогноз ГРС неблагоприятный.

Что это такое?

Гепаторенальный синдром — это тяжелое нарушение, при котором наблюдается стремительное прогрессирование почечной недостаточности. Осложнение часто диагностируется у пациентов с тяжелым поражением печени, поэтому такие больные должны быть осведомлены, что это за недуг и как он проявляется. Синдром является следствием снижения эффективности клубочковой фильтрации.

Точные первопричины развития этого осложнения учеными до конца не выяснены. Однако известно, что синдром часто возникает на фоне таких заболеваний, как:

  • вирусный гепатит;
  • болезнь Вильсона;
  • нарушения аутоиммунной природы;
  • цирроз печени;
  • заболевания онкологической природы, поражающие печеночную ткань и желчевыводящую систему;
  • внутренние кровотечения, локализованные в органах пищеварения.

Причиной развития синдрома нередко выступают осложнения, возникшие вследствие проведения хирургических манипуляций в этой области. Неконтролируемое употребление нестероидных противовоспалительных препаратов и мочегонных на фоне поражения печени тоже становится толчком, провоцирующим возникновение патологии.

Патогенез гепаторенального синдрома связан с уменьшением скорости клубочковой фильтрации, прогрессирующей на фоне уменьшения артериального притока.

Цирроз печени как наиболее частая причина

Цирроз — хроническое заболевание, при прогрессировании которого наблюдается отмирание печеночных клеток — гепатоцитов. Болезнь сопровождается активным разрастанием соединительной ткани и неконтролируемым делением сохранившихся гепатоцитов.

При циррозе печени гепаторенальный синдром — распространенное осложнение.

Патология зачастую возникает на фоне применения нефротоксичных лекарственных средств и неадекватно назначенной схемы медикаментозной терапии. Если цирроз печени сопровождается асцитом, гепаторенальный синдром прогрессирует как результат уменьшения венозного возврата крови либо после процедуры удаления большого объема жидкости без проведения заместительной терапии.

Симптомы ГРС

Как правило, симптомы гепаторенального синдрома не развиваются внезапно, а возникают как следствие уже прогрессирующих печеночных патологий.

Вследствие патологической задержки жидкости в организме, формируется асцит. На фоне таких осложнений развиваются другие симптомы:

  • слабость, апатия, быстрая утомляемость;
  • тошнота, сопровождающаяся рвотой;
  • сильная жажда;
  • потеря аппетита;
  • стремительное снижение массы тела;
  • объем выделяемой мочи — менее 1 л в сутки.

Кроме этого, беспокоит симптоматика, возникшая на фоне острой печеночной дисфункции:

  • пожелтение кожных покровов и белков глаз;
  • пальмарная эритема;
  • скопление жидкости в полости брюшины;
  • образование периферических отеков;
  • увеличение в размерах печени, селезенки;
  • вздутие, обильное газообразование;
  • расширение вен в области брюшной полости;
  • зудящие высыпания на коже;
  • нарушение функционирования органов пищеварительной системы;
  • отрыжка с горьким вкусом;
  • чередование запоров и диареи.

Различают 2 типа течения ГРС. В первом случае почечная дисфункция развивается стремительно, при этом показатель креатинина в крови увеличивается в два раза и больше, показатель азота мочевины достигает 120 мг/дл.

Клинические рекомендации по лечению

Лечением больных с таким осложнением занимаются специалисты:

После комплексного диагностического обследования больного срочно помещают в отделение интенсивной терапии. В первую очередь важно устранить нарушения гемодинамики, печеночную дисфункцию, нормализовать кровяное давление в сосудах парных органов. Клинические рекомендации по лечению ГРС заключаются в следующем:

  • соблюдение строго постельного режима;
  • сокращение потребляемой жидкости;
  • исключение из рациона пищи, содержащей белок, калий, натрий;
  • употребление продуктов, богатых железом и кобальтом;
  • отмена нефротоксичных препаратов.

Предупредить гиповолемию поможет Альбумин, который вводится внутривенно капельным путем. Облегчить состояние помогут аналоги соматостатина, орнитин-вазопрессина, ангиотензина II. Процедура гемодиализа пациентам с ГРС применяется в единичных случаях. Это связано с тем, что из-за острой печеночной дисфункции возникает опасность развития внутренних кровотечений. Если почечно-печеночный синдром начал развиваться в результате возникшего перитонита бактериально-инфекционной природы, дополнительно прописывается курс антибактериальной терапии.

Улучшить прогноз на восстановление и полностью устранить ГРС поможет пересадка печени. После хирургической операции больные все еще находятся в реанимационном отделении интенсивной терапии. Нередко у пациентов развиваются опасные осложнения. Если после операции удастся восстановиться, в результате нормализации работы печени функционирование парных органов полностью восстановится.

Еще один хирургический метод, позволяющий улучшить прогноз на выживаемость пациентов — шунтирующие операции. При таком диагнозе отдают предпочтения трансюгулярному портосистемному и перитонеовенозному шунтированию. Если после процедуры осложнения отсутствуют, продолжительность жизни увеличивается до 2 — 4 месяцев.

Читайте так же:  Печень метеоризм лечение

Прогноз жизни

При печеночно-почечном синдроме прогнозы на успешное восстановление неблагоприятны.

Если диагностирован цирроз, сопровождающийся скоплением жидкости в брюшине, опасность прогрессирования ГРС составляет 8 — 20 %, а по истечении 5 лет — 45%. Если терапия несвоевременная либо неадекватная, больные, у которых диагностирован I тип ГРС умирают в течение 1,5 — 2 недель. При II типе прогнозы благоприятнее, у пациента есть шанс прожить в среднем 4 — 6 месяцев.

После трансплантации печени показатель трехлетней выживаемости достигает 55 — 60%. При успешно проведенной процедуре шунтирования выживаемость составляет в среднем 3 — 4 месяца.

Заключение

Гепаторенальный синдром — опасная патология, имеющая неблагоприятные прогнозы.

Если у человека диагностированы заболевания печени и почек, при этом наблюдается нарушение в их функционировании, необходимо как можно скорее посетить врача, чтобы предотвратить развитие РГС.

Симптоматика неспецифичная — вялость, тошнота, олигурия, сочетаемые с симптомами основного заболевания.

Самым тяжелым осложнением синдрома является летальный исход.

Если консервативная терапия при РГС не приносит результатов, доктор посоветует провести операцию по пересадке печени.

После нормализации функционирования печени почечные функции тоже восстанавливаются.

Показатель трехлетней выживаемости после процедуры трансплантации высокий. Если РГС не лечить, больной погибает в течение 1,5 —2 недель.

Гепаторенальный синдром (K76.7)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

17-19 октября, Алматы, «Атакент»

200 компаний-участников, семинары и мастер-классы, скидки, розыгрыш призов

Получить пригласительный билет

17-19 октября, Алматы, «Атакент»

200 компаний-участников, семинары и мастер-классы, скидки, розыгрыш призов

Получить пригласительный билет

Общая информация

Краткое описание

Гепаторенальный синдром (ГРС) — тяжелая функциональная острая почечная недостаточность у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность в результате острого или хронического заболевания печени, причем другие причины почечной недостаточности (прием нефротоксических препаратов, обструкция Обструкция — непроходимость, закупорка
мочевыводящих путей, хронические заболевания почек и прочие) отсутствуют. Морфологически почки при гепаторенальном синдроме почти не изменены, отмечается сокращение количества мезангиальных клеток.

Примечания

Из данной подрубрики исключены:
— «Послеродовая острая почечная недостаточность» — O90.4

1-2 ноября, Алматы, Rixos

ВРТ. Современные подходы к лечению бесплодия

Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии

Регистрация на конгресс

1-2 ноября, Алматы,

отель Rixos

Современные подходы к лечению бесплодия. ВРТ: Настоящее и будущее

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Регистрация на конгресс

Классификация

Гепаторенальный синдром I типа:

1. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени.
Может диагностироваться:
— у больных спонтанным бактериальным перитонитом — 20-25%;

— у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями — в 10% случаев;
— при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев.

2. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.

3. Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если содержание сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной — до суточного уровня менее 20 мл/мин. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.

4. Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10-14 дней.

Гепаторенальный синдром II типа:

1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.

2. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.

3. Средние сроки летальности составляют 3-6 месяцев.

Этиология и патогенез

Этиология
Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности.

У взрослых пациентов с циррозом печени, портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления:
— спонтанный бактериальный перитонит (в 20-25% случаев);
— удаление большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев;
— желудочно-кишечные кровотечения из варикозно расширенных вен — в 10% случаев.

Патофизиология
В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости.
При поражении печени системная вазодилатация со снижением артериального давления возникает вследствие повышения уровня вазодилататоров (оксид азота, простациклин, глюкагон) и снижения активации калиевых каналов.
При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек. Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков.

Предикторы развития гепаторенального синдрома:
— напряженный асцит;
— быстрый рецидив асцита после парацентеза;
— спонтанный бактериальный перитонит;
— интенсивная диуретическая терапия;
— снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме;
— повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи;
— прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;
— гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии;
— инфекция.

[3]

Эпидемиология

Возраст: преимущественно взрослые

Признак распространенности: Редко

Гепаторенальный синдром (ГРС) является обычным явлением, сообщается о 10% выявляемости среди госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом.
При декомпенсированном циррозе, вероятность развития ГРС с асцитом колеблется в пределах 8-20% в год и увеличивается до 40% в течение 5 лет.

Читайте так же:  Время желчного пузыря

Данных о заболеваемости у детей в литературе не хватает, поэтому частота ГРС у них по существу на данный момент неизвестна.

Последние данные показывают существенное снижение частоты ГРС у пациентов с первым эпизодом асцита, которая оценивается как 11% за 5 лет (против 40% для пациентов с имеющимся длительное время асцитом).

Разницы по полу не выявлено.

Большинство пациентов находятся в возрасте 40-80 лет.

Факторы и группы риска

Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени.

Факторы риска развития гепаторенального синдрома:

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Анамнез. У взрослых — хронические заболевание печени. У детей — острый гепатит в 50% случаев.

Клиническая картина. Специфических клинических симптомов нет. Преобладает клиническая картина печеночной недостаточности; отмечаются систолическая артериальная гипотензия, признаки почечной недостаточности.

Диагностика

Общие положения и критерии

Диагностика гепаторенального синдрома осуществляется путем исключения патологии почек и основана на критериях International Ascites Club (1996):

Большие критерии:
1. Хроническое или острое заболевание печени с почечной недостаточностью и портальной гипертензией.
2. Низкая скорость клубочковой фильтрации: сывороточный креатинин более 225 мкмоль/л (1,5 мг/дл) или клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину менее 40 мл/мин. в течение суток при отсутствии диуретической терапии.

5. Протеинурия менее 500 мг/сут.
6. Отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным УЗИ.

Дополнительные критерии:
— суточный диурез менее 500 мл/сут.;

Желтуха, печеночная энцефалопатия и клинически значимая коагулопатия могут присутствовать в некоторой степени как часть печеночной недостаточности, особенно у пациентов с диабетом 1-го типа.

УЗИ. Необходимо для исключения причин острого повреждения почек и выявления других находок.

Биопсия почек. Как правило, не требуется и более того довольно плохо переносится пациентами с гепаторенальным синдромом. При исследовании биоптатов изменений в почках не обнаруживается.

Лабораторная диагностика

При ГРС в сыворотке крови важно определить:
— содержание креатинина (>1,5 мг/дл (>133 мкмоль/л));
— натрия ( Гепатома (устар.) — общее название первичных новообразований из клеток печени
и развитием ГРС, этот тест должен быть выполнен для пациентов с декомпенсированным циррозом печени.

4. Криоглобулины. Тест может оказаться полезным у пациентов с гепатитом В и/или С, у которых может развиться почечная недостаточность вследствие криоглобулинемии. Лечение основного заболевания, если оно проводится на ранней стадии патологического процесса, может полностью изменить течение почечной недостаточности.
Диагностика смешанной криоглобулинемии заключается в обнаружении криоглобулинов в сыворотке крови (уровень криокрита более 1%). Часто выявляют IgM-ревматоидный фактор в высоком титре.
Для криоглобулинемического васкулита характерно снижение общей гемолитической активности комплемента СН50, С4 и Clq-компонентов при нормальном содержании С3, снижение которого характерно для некриоглобулинемического мезангиокапиллярного гломерулонефрита.
Большое диагностическое значение имеет обнаружение в сыворотке крови маркеров гепатита С: HCV-антител и HCV-PHK.

5. Коагулограмма. Протромбиновое время. Хотя степень печеночной недостаточности не коррелирует с развитием ГРС, определение протромбинового времени необходимо для оценки пациентов по шкале Чайлд-Пью.

Анализ мочи

1. Инфекции мочевых путей могут быть обнаружены по выявлению лейкоцитов и диагностического титра при бакпосеве.

2. Измерение натрия в моче и уровня креатинина используется в качестве скринингового теста для оценки степени задержки натрия. Пациенты с низким натрием в моче имеют больший риск развития ГРС.

Натрий мочи и уровень креатинина также используются для расчета фракционной экскреции натрия, которая может помочь в дифференциации ГРС и преренальной азотемии вследствие патологии почек. Однако некоторые пациенты имеют высокий экскреции натрия с мочой. Таким образом, этот маркер не является надежным в диагностике гепаторенального синдрома.

У пациентов с печеночной недостаточностью может также наблюдаться так называемая «гипонатриемия разведения» или «дилютационная гипонатриемия». Это, в частности является следствием увеличения выброса вазопрессина в ответ на снижение кровоснабжения почек.

Клинически значимая протеинурия (> 500 мг/дл) обычно указывает на почечную недостаточность, вызванную тубулярным некрозом или повреждением клубочков, а не на ГРС.
Микроскопическая гематурия делает диагноз ГРС сомнительным и предполагает клубочковую патологию.
Клетки почечных канальцев (кубический эпителий) и/или циллиндры предполагают острый тубулярный некроз.

Концентрационная способность почек сохраняется при ГРС, и осмолярность мочи, как правило, выше, чем плазмы. У некоторых пациентов, осмотическое давление может уменьшаться при прогрессировании почечной недостаточности.

Видео (кликните для воспроизведения).

Асцитичекая жидкость
При парацентезе необходимо провести бактериологическое исследование асцитической жидкости до начала антибактреиальной терапии. Также стандартно исследуются биохимические показатели и цитология (см. также » Другой и неуточненный цирроз печени» — K74.6).

Источники


  1. Фишер, М. Нефрит / М. Фишер. — М.: Наука, 2008. — 334 c.

  2. Мухин, Н.А. Введение в нефрологию / Н.А. Мухин. — М.: Аргумент, 2017. — 391 c.

  3. Степанова, Н.А. Болезни почек. Лечение без скальпеля / Н.А. Степанова. — М.: АСТ, 2010. — 731 c.
Гепаторенальный синдром при циррозе печени
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here